Colecistectomia laparoscopica: casi particolari

Oggi il 90% delle colecistectomie sono effettuate con tecnica laparoscopica. La tecnica ricalca quella della colecistectomia laparotomica nel senso che nel corso dell’intervento è necessario una dissezione del triangolo di Calot.

Calot’s Triangle This is an anatomical space bounded by the common hepatic duct, the cystic duct and the inferior border of the liver.

Per triangolo di Calot, originariamente, si intendeva lo spazio tra dotto cistico, via biliare principale ed arteria cistica; attualmente si intende lo spazio tra dotto cistico, via biliare principale e margine inferiore del fegato: questo spazio è dunque attraversato dalla arteria cistica. Un interessante video reperibile in internet sulla tecnica della colecistectomia laparoscopica è riportato nel link qui sotto. Un particolare interessante è che la arteria cistica è spesso situata sotto un linfonodo presso il dotto cistico (Swanstrom).
Nel corso degli anni il numero delle controindicazioni alla colecistectomia per via laparoscopica è progressivamente diminuito. Rimangono in parte i casi con sospetto di ca. della colecisti, i casi con impossibilità ad identificare correttamente le strutture anatomiche e i casi con gravi disturbi della coagulazione.
Un cenno particolare deve essere fatto su tre situazioni: l’esistenza di chirurgia pregressa; una gravidanza; la cirrosi epatica.
Una chirurgia pregressa si accompagna spesso alla presenza di aderenze che a loro volta sono associate ad una maggiore rischio di conversione, cioè alla impossibilità di procedere per via laparoscopica. Sono ovviamente maggiormente a rischio coloro che sono stati operati a livello dell’addome superiore che non nell’inferiore. In realtà non tutti i pazienti con precedenti interventi chirurgici hanno aderenze, e, al contrario, l’assenza di una chirurgia pregressa non esclude la esistenza di aderenze.
Per quanto riguarda le gravidanze, ogni intervento chirurgico in gravidanza deve essere attentamente valutato; nei primi giorni di esperienze in laparoscopia si pensava che il pneumoperitoneo potesse diminuire il flusso sanguigno all’utero, determinare una acidosi fetale, e comunque una sofferenza fetale; questi rischi probabilmente sono stati sovrastimati. La laparoscopia ha dimostrato di essere sicura anche per il feto. Le indicazioni chirurgiche classiche, in caso di necessità di intervento, dicevano che era meglio aspettare dopo il secondo trimestre di gravidanza per intervenire; oggi si ritiene che si possa intervenire in tutti i trimestri della gravidanza; è necessario comunque tener presente che nel terzo trimestre l’utero ingrossato occupa gran parte della cavità addominale modificando quindi i piani anatomici. Nel caso di pazienti con patologia sintomatica della colecisti, procrastinare l’intervento può essere pericoloso e quindi è consigliabile un intervento chirurgico. Per facilitare l’operazione la paziente in sala operatoria dovrebbe essere ruotata a sinistra per allontanare l’utero dalla vena cava ed il gas impiegato dovrebbe essere mantenuto a basse pressioni; ovviamente la posizione dei trocar deve essere modificata in relazione alla posizione dell’utero.
I pazienti con cirrosi epatica ed ipertensione portale sono a rischio per qualsiasi intervento, non solo per una colecistectomia: il posizionamento degli accessi deve prestare attenzione ad eventuali circoli collaterali superficiali. Un altro rischio è il sanguinamento dal letto della colecisti che potrebbe essere evitato identificando correttamente il piano di scollamento della colecisti, inoltre utilizzando apparecchiature particolari come le pinze bipolari o specifici agenti emostatici come colle di fibrina e simili.

– Lee Swanstrom, 2013, 4a edizione, Mastery of endoscopic and laparoscopic surgery
-http://pie.med.utoronto.ca/tvasurg/tvasurg_content/assets/masterFolders/PB_difficultCholecystectomyModule/module/content/overview_standard/index.html

Emorragia intraepatica spontanea

Una rottura spontanea di una lesione epatica è un evento raro che può mettere a repentaglio la vita del paziente e che deve essere prontamente trattata (Bertacco). 
Dopo gli adenomi, l’epatocarcinoma (HCC) è la seconda patologia che per frequenza può dar luogo ad una complicanza emorragica. L’incidenza di rottura secondo alcuni si situerebbe tra il 3 ed il 15%, o tra il 3 ed il 26% (Singhal), con una incidenza di mortalità ospedaliera tra il 7 ed il 25%, secondo altri tra il 32% ed il 66% e tra il 25 ed il 100% (Yoshida). La frequenza di rottura di un HCC sarebbe molto più elevata in Asia (26%) rispetto all’Occidente (3%) (Yoshida). I dati sulla frequenza della rottura di un HCC sono comunque variabili: in realtà in base ad uno studio Giapponese del 2014 su 50000 casi di HCC, una rottura si ebbe nel 2,3% dei pazienti (Aoki).
La patogenesi della rottura di un HCC non è chiara e potrebbe essere legata ad una alterazione dei vasi afferenti prevalentemente arteriosi, ad uno stato di congestione, ad un episodio di coagulopatia, ad una rapida crescita con necrosi tumorale, sanguinamento intralesionale, quindi rottura della capsula e sanguinamento all’esterno (Singhal, Yoshida). L’emorragia sarebbe più frequente nei casi con funzione epatica maggiormente compromessa. Fattori di rischio per la rottura sarebbero uno diametro maggiore del tumore, un punteggio di Child-Pugh peggiore, un maggiore numero di piastrine, una età inf ai 60 anni e nei pazienti HBsAg positivi (Aoki). Nel caso di Epatocarcinomi, si sono avuti casi di rottura anche in seguito a TACE o in trattamento con Sorafenib.
Un emangioma invece (Moccheggiani), in uno studio su 157 angiomi con diametro > 4 cm, avrebbe un rischio di rottura del 3,2%, se superiore ai 4 cm di diametro; negli emangiomi con diametro < 4 cm, il rischio di rottura sarebbe nullo; invece, sarebbe del 10,8% per gli emangiomi giganti (> 4 cm) se periferici ed esofitici; e dell’1% per gli emangiomi giganti centroepatici. Il rischio sarebbe maggiore per gli emangiomi nel lobo sn rispetto a quelli siti a dx (Yoshida). Altri ritengono che vi sia maggior rischio in donne giovani, rispetto agli anziani, con lesioni di diametro di almeno 11 cm, prima di una gravidanza oppure all’inizio di terapie a base di estrogeni o anticoagulanti (Donati). Comunque la rottura spontanea di un angioma è molto rara.
La frequenza di emorragia degli adenomi è, come detto, elevata, essendo intorno al 14% (Nault, in uno studio su 411 pazienti) o, secondo altri del 15-20%. Un fattore di rischio sarebbero le lesioni con diametro superiore ai 5 cm, ma si sono avute emorragie anche da lesioni più piccole.

In caso di rottura di un HCC la mortalità sarebbe del 20% e comunque elevata (Singhal) soprattutto nei pazienti cirrotici.
Clinicamente il sintomo più frequente è il dolore acuto e lo stato di shock (Yoshida, Orcutt).
La diagnosi di una massa emorragica come un epatocarcinoma rotto è difficile: alcuni autori (Singhal) nel caso di rottura di un HCC parlano dell’esistenza alla TAC contrasto in fase arteriosa dell’”enucleation sign”: si evidenzierebbe cioè una discontinuità della superficie del fegato in una lesione ipercaptante e centralmente ipocaptante come da necrosi.
Il trattamento consta di due fasi: 1) il controllo dell’emorragia (resezione chirurgica d’urgenza, embolizzazione arteriosa ossia TAE, packing, sino al trapianto; una embolizzazione arteriosa sarebbe efficace nel controllo dell’emorragia nel 53-100% dei casi (Yoshida). 2) il trattamento definitivo del tumore.
Una resezione chirurgica in primis in urgenza non è sempre consigliabile (Yashida) per le condizioni del paziente al momento dell’emorragia; secondo alcuni tale strategia ha una mortalità ospedaliera del 16,5-100% (Yashida); spesso il trattamento è preferibile effettuarlo in due tempi; in un paziente emodinamicamente instabile il trattamento iniziale può consistere in una Embolizzazione arteriosa (TAE) o nel cosiddetto packing (compressione con garze) o nella legatura periferica dell’arteria epatica propria (Yashida) se una TAE non è efficace. Alcuni autori, a scopo emostatico, hanno effettuato il controllo della fase acuta con una Radiofrequenza circonferenziale all’area emorragica (Bertacco).
Il trattamento migliore in urgenza è considerata la TAE in quanto una laparotomia in urgenza in questi pazienti è sempre una procedura a rischio (Yoshida). Tale procedura potrebbe anche non essere ben tollerata in pazienti con punteggio di Child-Pugh avanzato, con un MELD > 10, o pazienti con trombosi portale; nel caso la TAE non sia effettuabile è necessaria una chirurgia in urgenza che consisterebbe in un “packing” con contemporaneo intermittente clampaggio portale.
Il secondo tempo del trattamento, quindi successivo e definitivo, è la resezione chirurgica in elezione. Questa può effettuarsi anche dopo qualche mese. La resezione chirurgica in due tempi (cioè p.e. dopo una TAE), se confrontata con la resezione immediata, presenta una mortalità ospedaliera molto più bassa (0-9% rispetto a 50%)(Yoshida).
La sopravvivenza dei pz con rottura di un HCC, in base ad un ampio studio di Aoki in Giappone nel 2014 su 1106 HCC con rottura spontanea, è inferiore a quella di pazienti con HCC senza rottura: la sopravvivenza a 5 anni è del 13% vs 45% rispettivamente nei pz con HCC rotto o integro. Di per sé quindi la rottura di un HCC è un fattore prognostico negativo (Yoshida).

Mocchegiani 2016, Dig and Liver Dis, 48:309-14
Bertacco A, Journal of Medical Case Reports (2017) 11:54
Singhal 2016, J Clin Exp. Hepatology, 6,335-6
Yoshida 2016, hepatology Research, 46:13-21
Orcutt 2016, Jama Surgery, 151 (1):83-4
Donati 2011, J Hepatobiliary Pancreat Sci, 18:797–805
Aoki T, 2014, Ann Surg, 259:532–542
Nault JC, Gastroenterology 2017;152:880–894

 

 

Fumo e trapianto di fegato

 


Il fumo di tabacco, di cui fanno uso 1 su 5 persone con età superiore ai 15 anni nella popolazione generale, è uno dei principali fattori di rischio per diverse malattie croniche, per cancro, malattie polmonari, cardiovascolari ed ulcere peptiche. Il fumo rappresenta anche un fattore di rischio per infezioni batteriche e virali. Favorisce inoltre lo sviluppo di malattie renali croniche (Corbett). Nel mondo è responsabile della morte di circa 6 milioni di persone all’anno.
Nei pazienti trapiantati il fumo può essere ancora più pericoloso: infatti, a causa dell’immunosoppressione, i pazienti trapiantati sono già maggiormente soggetti a infezioni, cancro, e malattie cardiovascolari, che possono essere accentuate appunto dal fumo. Così l’Associazione Americana per lo studio delle malattie epatiche e la Società Americana dei Trapianti hanno esposto nel 2012 delle linee guida che raccomandano caldamente ai pazienti da sottoporsi a trapianto di fegato o di rene, di astenersi dal fumo. Nonostante ciò alcuni studi segnalano che tra l’11 ed il 40% dei pazienti sottoposti a trapianto riprendono a fumare.
Il problema è variamente sentito dai medici trapiantatori: in un sondaggio nei vari Ospedali Statunitensi al quale risposero nel 2015 il 46% dei Centri, il 75% di essi riferiva di avere un protocollo per i fumatori e che l’84% di questi protocolli prevedeva la cessazione del fumo (Fleetwood).
Nel 2008 Heide studiò 401 pazienti per almeno 2 anni dopo il trapianto di fegato:il 53% non avevano mai fumato, il 30% circa avevano fumato in passato mentre circa il 17% erano i fumatori attivi; dopo il trapianto circa il 2% dei non-fumatori presero a fumare; il 12% dei fumatori pregressi ripresero a fumare dopo il trapianto; tra i fumatori attivi al trapianto circa il 30% smisero prima del trapianto e tale percentuale rimase tale anche dopo il trapianto. I fumatori attivi al momento del trapianto erano soprattutto quelli trapiantati per cirrosi alcolica. Il fumo non influì sulla sopravvivenza dei fegati e dei pazienti; però nuovi tumori comparvero con frequenza maggiore nei fumatori rispetto ai non fumatori; dopo 15 anni dal trapianto il rischio di sviluppare un tumore fu del 18,2% nei fumatori e del 7,7% nei non fumatori.
Uno altro studio (Leithead) del 2008 veniva focalizzato sui pazienti trapiantati di fegato; ne vennero considerati 136; da questo studio venne dimostrato che i fumatori attivi, sottoposti a trapianto di fegato, presentavano una aumentata mortalità rispetto ai non fumatori: con una sopravvivenza a 1, 5 e 10 anni rispettivamente del 94-68-54% rispetto a 94-83-77%. Tale mortalità era in particolare dovuta a patologie cardiovascolari ed infettive, e non a tumori.
Altri hanno dimostrato (Corbett) che il fumo nel sistema immunitario di un trapiantato, determina una maggiore proliferazione dei linfociti T, favorendo quindi episodi di rigetto. Lo stesso Autore riferisce, nei riceventi fumatori, una maggiore incidenza di tumori rispetto ai non fumatori (12,7% verso il 2,1%). Nei pazienti trapiantati di fegato il fumo aumenterebbe il rischio di trombosi arteriosa, complicanze biliari e tumori (Corbett 2012) con una incidenza del 13% rispetto a 2%. 
Mangus nel 2015, tramite uno studio su 1275 pazienti adulti, studiò anche pazienti trapiantati di fegato tra il 2001 ed il 2011: i pazienti che fumavano o avevano appena smesso di fumare al momento della messa in lista per trapianto, rispetto ai non fumatori, presentavano una maggiore frequenza di comparsa di nuovi tumori, in particolare di tumori non cutanei quali quelli del capo e del collo, del polmone, di linfomi e di tumori dell’apparato genito-urinario.
I pazienti fumatori inoltre dimostravano una sopravvivenza a 10 anni statisticamente significativamente peggiore rispetto ai non fumatori (70% vs 57%).
Una pubblicazione del 2016 di Duerinckx tramite metanalisi effettuata su 73 studi ha rilevato, nei fumatori rispetto ai non fumatori dopo trapianto (di organo solido), l’esistenza di maggiori probabilità statisticamente significative di malattie cardiovascolari (OR: 1,41), di tumori non cutanei (OR: 2,58), e di aumentata mortalità (OR: 1,74). I pazienti che più frequentemente erano dediti al fumo dopo il trapianto erano, uomini, giovani e con basso Body mass Index (BMI) cioè di peso minore.

Leithead JA, 2008, Liver Transplantation, 14:1159-64
Heide 2009, Liver Transplantation, 15:648-55
Corbett 2012, Transplantation, 94 (10):979-87
Fleetwood 2015, J Gastrointest Surg, 19;2223-7
Mangus 2015, Transplantation, 99:1862-8
Duerinckx 2016, Transplantation, 100:2252-63

Ernia inguinale

Studi approfonditi relativi alle linee guida sul trattamento delle ernie inguinali negli adulti sono stati effettuati nel 2009 da Simmons e da Bittner nel 2011, aggiornati quindi nel 2014 da Miserez.

Le ernie inguinali rappresentano una patologia molto comune. E’ la procedura chirurgica più diffusa nel mondo occidentale con una frequenza di 200 operazioni ogni 100.000 abitanti ogni anno (Berger). Il 13% degli interventi è effettuato su ernie recidive (Burcharth).
Nel corso della vita il rischio di comparsa di un’ernia inguinale è del 3% nelle donne, ma del 27% negli uomini (Berger). Anche in studi italiani gli uomini sarebbero maggiormente affetti (91,1%) delle donne (Ansaloni). Lo stesso studio evidenzia che nel 46% dei casi l’età è > 65 anni.
Tra i fattori di rischio quelli più importanti sarebbero una malattia polmonare cronica ostruttiva, il fumo, un basso body mass index, una malattia del collagene (Berger).
Si distinguono in genere le cosiddette ernie indirette e quelle dirette. L’incidenza delle ernie inguinali indirette (56,5% secondo uno studio italiano) (Ansaloni) è il doppio di quelle dirette, mentre quelle femorali rappresentano il 5% (Berger). Insorgono più spesso a destra.
Le ernie possono essere asintomatiche quindi non provocare disturbi, o sintomatiche potendo dare dolenzia, tumefazione potendo quindi risultare irriducibili, cioè rimanere cronicamente come una tumefazione che non scompare o addirittura strangolarsi (incarcerate), dando luogo a dolore acuto.
La diagnosi è clinica, ma può essere confermata da una ecografia o da una risonanza magnetica (Berger). Le ernie incarcerate, differenziabili clinicamente da quelle irriducibili, necessitano un trattamento chirurgico in urgenza (Berger).
La chirurgia può migliorare la qualità di vita nei pazienti affetti da ernia, anche nei pazienti anziani; può prevenire complicanze come le ernie incarcerate, anche se la frequenza di queste è piuttosto bassa (0,55% a 4 anni)(Berger).
Mentre in passato si riteneva che una ernia inguinale asintomatica monolaterale non recidiva potesse attendere, oggi in base a studi randomizzati si propende comunque per un intervento, a meno che vi siano comorbidità maggiori (Miserez). In uno studio effettuato su 80 pazienti si è infatti notato che, causa la comparsa di dolore, il 72% dei pazienti dopo 7,5 anni, aveva preferito sottoporsi ad intervento. Alcuni ritengono comunque che un atteggiamento attendista possa essere instaurato negli uomini, ma non in pazienti di sesso femminile (Berger) per il rischio di comparsa di ernie femorali.

Le tecniche chirurgiche si basano su suture o su protesi, e possono essere “aperte” o endoscopiche (Berger) con tecniche extraperitoneali (TEP) o trans addominali (TAPP. Le protesi per le ernie furono introdotte nel 1989. I risultati sarebbero sovrapponibili sia in termini di recidiva che di dolore cronico. Alcuni (Berger) riferiscono però che, in termini di dolore cronico, il trattamento laparoscopico dia risultati migliori. I trattamenti aperti di sutura senza protesi (Shouldice) avrebbero una incidenza di recidiva 4 volte superiore alle tecniche con protesi/mesh (4% contro 0,9%)(Berger).
Il trattamento endoscopico sarebbe preferibile nelle donne (Berger) per il minore rischio di recidiva, quindi nelle ernie bilaterali ed in quelle recidive; nei pazienti obesi con BMI > 30 kg/m2 (Froylich) i risultati di morbidità e mortalità a 30 giorni tra le due tecniche in uno studio effettuato su 7346 pazienti sarebbero sostanzialmente simili.
Uno studio americano su 37.645 pazienti effettuato nel 2014 e che poneva a confronto tecniche aperte con endoscopiche non evidenziava differenze significative in termini di morbidità e mortalità; complicanze si ebbero nell’1% dei pazienti, complicanze gravi nello 0,5%, mortalità nello 0,02% dopo terapia laparoscopica e 0,05% dopo terapia chirurgica “aperta” (Berger). Dati italiani riportano una mortalità entro 30 giorni dall’intervento dello 0,2% (Ansaloni), più alta nei pazienti con età superiore a 80 anni.
Nelle tecniche aperte (di Lichtenstein) l’uso di colla a base di cianoacrilato per la fissazione delle protesi è preferibile, rispetto alle usuali tecniche, in quanto sarebbe una fonte minore di dolori postoperatori precoci. Tale impiego non influenza le percentuali di recidiva.
L’impiego di antibiotici come profilassi nella chirurgia aperta delle ernie non è indicato negli ospedali con bassa incidenza di infezioni (< 5%) mentre lo è in quelli con elevata incidenza.
La chirurgia aperta delle ernie inguinali si dovrebbe valere dei blocchi nervosi locali intraoperatori (ileo inguinale, ileo ipogastrico, genitofemorale) in quanto questi riducono notevolmente il dolore. Nel postoperatorio è efficace il paracetamolo ed i farmaci antinfiammatori non steroidei (NSAID).
A proposito del dolore cronico questo diminuisce nel tempo; le terapie aperte presentano una incidenza di dolori del 10-15% a 6 mesi ma senza che questo influisca sulla attività quotidiana; come detto, il dolore cronico sarebbe inferiore nei trattamenti endoscopici.
Tra le tecniche endoscopiche le tecniche extraperitoneali (TEP) o trans addominali (TAPP) avrebbero risultati simili, ma hanno bisogno di un periodo di apprendimento più lungo da parte del chirurgo (Berger). Le recidive dopo trattamento endoscopico sarebbero, in base ad una ampia casistica, dell’1,8%, maggiori dopo ernie recidive (2,3%) che in quelle primarie (1,7%) (Peltsch). Il 60,5% delle recidive avviene entro 2 anni dal trattamento, ma il 15,6% dopo 5 anni ed il 4% dopo 10 (Peitsch).
I fattori che sembrerebbero correlati con la comparsa di recidive dopo chirurgia delle ernie inguinali sarebbero il sesso femminile, le ernie dirette rispetto alle indirette, le ernie recidive stesse, il fumo (Burcharth), ed un BMI > 30. Non l’età o le dimensioni di una ernia superiori o inferiore a 3 cm di diametro.
Nel caso di ernie recidive il trattamento endoscopico dà migliori risultati in termini dolore acuto e cronico, rispetto alla tecnica aperta, ma risultati sovrapponibili per le recidive (Miserez).

 

Miserez, 2014, Hernia, 18:151-163
Froylich, 2017, Surg Endosc, 31:1305-10
Ansaloni 2014, Hernia, 18:261-7
Peitsch 2014, Surg Endosc, 2014, 28:671-82
Burcharth, Surgical Innovation, 2015, Vol. 22(3) 303–317
Berger, 2016, Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 150–8
Bittner, 2011, Surg Endosc (2011) 25:2773–2843

Colangiocarcinoma periilare (Klatskin) e recidive a lungo termine

Il colangiocarcinoma peri ilare o tumore di Klatskin è un tumore raro, ma rappresenta il tumore più frequente delle vie biliari; la sua incidenza è di 1-2 pazienti ogni 100.000 abitanti (Hartog) e negli USA è di circa 7000 casi all’anno (Mansour).

CCC classificationLa terapia chirurgica quando possibile ha risultati migliori della chemioterapia con o senza radioterapia (Nagino).
I fattori prognostici più evidenti sono le metastasi linfonodali (Nagino, Kobayashi). Una linfoadenectomia intraoperatoria del legamento epatoduodenale insieme alla asportazione della via biliare non influisce sulla sopravvivenza ma permette comunque uno staging più accurato (Hartog). Linfonodi presenti oltre il legamento epatoduodenale (N2) corrispondono ad uno stadio IV di malattia, e quindi alla assenza di indicazione chirurgica (Hartog).

I risultati della terapia chirurgica:
I trattamenti consistono in genere in emiepatectomie o in trisezionectomie con lobectomia del caudato. Le trisezionectomie permetterebbero più spesso resezioni R0 (Hartog).
Una chemio o chemioradio terapia sarebbe proponibile oggi nei pazienti non R0 o con Linfonodi positivi (Forsmark).
Dopo resezione per colangiocarcinoma periilare la mortalità perioperatoria sarebbe dell’1-2% nei Paesi dell’Estremo Oriente e del 10% in Occidente (Hartog); la sopravvivenza a 5 anni specifica per malattia è del 38% a 5 anni e del 21% a 10 (Koerkamp BG) e nei Klatskin, per altri autori (Juntermanns), rispettivamente del 32 e 16%.
Secondo altri con ampie casistiche – 574 resezioni – (Nagino) la sopravvivenza globale è del 44% dopo 3 anni, 32% a 5 anni e 20% a 10 anni;
In pazienti con tumori R0N0M0 la sopravvivenza negli ultimi anni sarebbe del 67% a 5 anni, in quelli N1 del 22 %, sempre a 5 anni (Nagino). Rappresentano fattori prognosticamente favorevoli (Hartog) l’assenza di linfonodi positivi nel ligamento epatoduodenale, un numero di linfonodi asportati > 3, un tumore ben differenziato ed il fenotipo papillare. La presenza di linfonodi positivi porta ad una precoce recidiva, ma una resezione migliora comunque l’aspettativa di vita in questi pazienti (Hartog).
In un articolo precedente di Koerkamp BG, l’autore in uno studio su 306 pazienti segnala che a 8 anni il tasso di recidiva era del 76% e che, dopo un periodo di assenza di recidiva a 5 anni, il 28% dei pazienti sviluppava una recidiva nei successivi 3 anni. In pratica in questo studio la probabilità di recidiva fu del 42% a 2 anni, del 67% a 5 anni e del 76% a 8 anni. La recurrence free survival fu del 27% a 5 anni e del 14% a 10 anni.
L’autore segnala che i pazienti continuano ad avere probabilità di recidiva oltre i 4 anni e che un “plateau” si ha dopo circa 8 anni.

Nagino M, Ann Surg 2013; 258:129-140
Mansour JC, HPB 2015, 17, 691–699
Hartog H, Surg Clin North Am 2016, 96:247:67
Forsmark CE, HPB 2015, 17:666-668
Kobayashi A, BJS 2010, 97:56-64
Koerkamp BG, Am Coll Surg 2015;221:1041-1049
Juntermanns B, Chirurg 2016, 87:514–519
Koerkamp BG, Annals of Oncology 2015, 26: 1930–1935

Colecistectomia e Gravidanza

Si tratta di un argomento sempre attuale. Le linee guida sono evolute negli ultimi anni (Jorge).
Come noto 1/500 sino a 1/635 donne gravide necessitano una chirurgia addominale non ostetrica nel corso della gravidanza; le patologie più frequenti sono le appendiciti, le colecistiti e le occlusioni intestinali. Il 10-31% delle donne gravide presentano sabbia biliare, mentre il 1-6% veri e propri calcoli (Jorge, Nasioudis). In realtà calcoli sintomatici della colecisti si hanno nello 0,5-2% delle donne gravide (Jorge). gravidanza
L’indicazione ad un intervento di colecistectomia in una donna gravida può essere dato più spesso da una colecistite (Nasioudis) quindi dalle coliche biliari, da un ittero da calcoli, da una pancreatite da calcoli e da una peritonite (Machado).
In base alle ultime linee guida l’ecografia risulta l’esame più efficace per una diagnosi iniziale; una indagine radiologica effettuata dalla settimana 1 alla 25 non deve superare i 5-10 rads; e comunque un singolo esame radiologico non deve superare i 5 rads. Una TAC addominale si situa in genere tra i 2-4 rads. (SAGES). Una NMR pare possa essere effettuata ma senza il mezzo di contrasto chiamato Gadolinium, così come una scintigrafia. Nel corso di una scopia per colangiografia invece è necessario usare una protezione per l’utero ed il feto. Una ERCP presenta rischi aggiuntivi quali un sanguinamento ed una pancreatite. Una laparoscopia diagnostica rappresenta una valida alternativa diagnostica in ogni periodo della gravidanza.
Una metanalisi effettuata nel 2016 su 9 studi ha evidenziato che non esiste differenza tra un trattamento conservativo ed un intervento chirurgico nelle patologie riconducibili a litiasi biliare in gravidanza in termini di parto prematuro e di mortalità del feto (Athwal).
Uno studio recente effettuato su 664 donne gravide, ha paragonato invece le colecistectomie laparoscopiche a quelle laparotomiche (Cox): in laparoscopia si sono avuti un significativo minor tempo chirurgico, ed altrettanto significativi minori tempi di degenza e minor numero di complicanze minori. Le complicanze maggiori sono risultate simili.
La prima colecistectomia laparoscopica in donna gravida è stata effettuata negli USA da Pucci nel 1991.
Nelle precedenti linee guida una laparoscopia doveva essere effettuata preferibilmente nel secondo trimestre di una gravidanza: i rischi sembravano fossero una incidenza del 12% di aborto spontaneo nel primo trimestre, ed un parto precoce con incidenza sino al 40% nel terzo trimestre. In base agli ultimi dati della Letteratura questo non sembra più vero ed anzi non operare una colecisti litiasica sintomatica potrebbe esporre a elevate frequenze di recidiva dei sintomi (40-60% dei casi)(Jorge) e, secondo alcuni, in maggiori rischi di complicanze (Jorge, Machado), quali colecistite e pancreatite da calcoli nel 23% dei casi (SAGES, Paramanathan, Agresta). Athwal segnala peraltro che secondo altri autori l’intervento chirurgico potrebbe presentare maggiori rischi nelle donne più anziane, o con precedenti chirurgie in anamnesi o nelle donne obese.
Oggi si ritiene che si possa comunque operare in sicurezza in laparoscopia durante tutta la gravidanza (SAGES, Agresta).
Un ampio studio del 2016 (Nasioudis) effettuato a sua volta su 51 articoli, ha analizzato i risultati di 590 colecistectomie laparoscopiche effettuate in gravidanza; di queste il 16.7% era stato effettuato nel terzo trimestre; complessivamente, su tutta la casistica, complicanze per la madre si ebbero nel 3,8% dei casi in sede intraoperatoria e nel 4% nel periodo postoperatorio. Un parto pretermine si ebbe nel 5,7% dei pazienti mentre la perdita del feto nello 0,4% dei casi. Altri autori segnalano una percentuale di parto pretermine dopo colecistectomia laparoscopica dello 0-20% mentre di perdita del feto dello 0-5,2% (Cox).
Un recente studio australiano con 22 pazienti operate prevalentemente comunque nel secondo trimestre di gravidanza riporta un tasso di conversione laparotomica del 14% (Paramanathan).

colecistectomia e gravidanzaDal punto di vista tecnico, in particolare nel terzo trimestre, la pz è posta in sede supina leggermente ruotata a sinistra di 30° (Eichenberg, Machado) o comunque posta in decubito laterale sinistro (SAGES, Agresta) per evitare una compressione cavale. Il posizionamento dell’accesso ottico e dei trocar deve essere adattato in base alle dimensioni uterine; a volte si raccomanda una prima sede di accesso sottocostale (soprattutto con l’ago di Veress che però viene usato più raramente nelle donne gravide – Nasioudis-), piuttosto che sovraombellicale, preferibilmente con l’Hasson, verificando sempre la sede del fondo dell’utero. E’ stato descritto infatti un caso di Pneumoamniom dopo puntura errata a livello uterino.
Le pressioni di insufflazione quindi possono essere le solite usate nelle colecistectomie mentre è utile un monitoraggio intraoperatorio della CO2 della paziente gravida. In base ad ampie casistiche non sembra invece sia utile il monitoraggio cardiaco del feto (Chohan) (nello stesso studio Chohan riporta le linee guida elaborate nel 2008 per diversi interventi chirurgici in corso di gravidanza).

Interventi di colecistectomia nel terzo trimestre di gravidanza non sono comunque frequenti in Letteratura (Eichenberg, Nasioudis); ciò nel timore di lesioni uterine o di un parto pre termine per manipolazione diretta uterina (Machado, Nasioudis). Soprattutto nel terzo trimestre il rischio di conversione potrebbe essere più elevato e ciò potrebbe influenzare comunque la decisione di procrastinare l’intervento a dopo il parto, nonostante le note recidive di coliche biliari nel corso della gravidanza (Jorge). Una pubblicazione abbastanza recente, del 2009, riporta 3 casi (Machado) di colecistectomia laparoscopica nel terzo trimestre senza alcuna complicanza né nella madre né nel feto.

1 Society of gastrointestinal and endoscopic Surgeons (SAGES) Surg Endosc, 2008; 22:849–861
2 Paramanathan A, Int J of surgery, 2015; 18:220-223
3 Jorge AM, Gastrointest Surg, 2015; 19:598–603
4 Machado NO, Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2009;19:439–441
5 Eichenberg DJ, Am Surg. 1996 Oct; 62 (10):874-7.
6 Agresta F, Langenbecks Arch Surg, 2015; 400:429–453
7 Cox TC, Surg. Endosc., 2016; 30:593-602.
8 Pucci RO, Am J Obstet Gynecol. 1991 Aug;165 (2) :401-2.
9 Chohan L, Clin obste gynecol, 2009; 52 (4), 557–569.
10 Nasioudis D, International Journal of Surgery, 2016; 27:165e-175
11 Athwal R, Hepatobiliary Surg Nutr, 2016; 5 (1): 53-57

Ascite refrattaria dopo trapianto di fegato

Ascite refrattaria post trapianto di fegato

La cosiddetta ascite refrattaria dopo il trapianto è un problema non comune e per questo poco studiato in Letteratura.

La definizione di ascite refrattaria in genere comprende un ascite di durata superiore alle 4 settimane dopo il trapianto (Gotthardt).

La sua incidenza sembra essere negli adulti tra il 4-7% (Quintini, Gotthardt).

La causa di tale quadro è molteplice: si va dall’ostacolato afflusso o efflusso dal fegato (Gotthardt), al rigetto acuto e cronico, le epatiti ricorrenti (Aboulijoud), la disparità di dimensioni tra fegato del donatore e quello del ricevente (gotthardt), lo scompenso cardiaco sino alle infezioni peritoneali (la causa più frequente secondo Gotthardt), insufficienze renali, alterazioni idroelettrolitiche. (Quintini).

Ne sono maggiormente colpiti pazienti che prima del trapianto presentavano ascite (Gotthardt).

I pazienti affetti da tale patologia hanno una minore sopravvivenza ad 1 anno dal trapianto (75% vs 92%)(Gotthardt, Ghinolfi)).

L’eziopatogenesi sarebbe legata spesso ad un iperafflusso portale (Quintini) o/e alla ipertensione portale. Alcuni ritengono che la causa sia più spesso legata all’iperafflusso portale più che ad una maggiore resistenza al flusso portale (riportato da Chen). Tale iperafflusso determinerebbe inoltre, per effetto “buffer”, una vasocostrizione dell’arteria epatica (Presser).

Le opzioni terapeutiche sono diverse: diuretici, antibiotici, antimicotici, antivirali (Gotthardt), paracentesi, TIPS, uso di stent a palloncino nel caso soprattutto di stenosi anastomotiche nei trapianti effettuati con tecnica di piggy-back (Gotthardt), sino al ritrapianto.

La TIPS in pazienti trapiantati è stata dapprima adottata sin dal 1998-1999 (rif da Ghinolfi) in pazienti con ascite da recidiva dell’epatite da virus C. Quindi la sua efficacia è stata transitoria, in genere come ponte ad un ritrapianto. La TIPS in realtà non pare altrettanto efficace come nei pazienti non sottoposti al trapianto (Chen) anche se alcuni autori hanno ottenuto ottimi risultati (Ghinolfi) con risoluzione della sintomatologia ascitica nell’84% dei casi (16 pazienti su 19). E’ stata utilizzata per vari quadri clinici oltre all’ascite includendo sanguinamenti da varici o ostacoli all’efflusso dal fegato (Aboulijoud). Una interessante review è stata effettuata da Chen nel 2015 sull’utilità della TIPS post trapianto in 168 casi di ascite refrattaria: un successo clinico si ebbe nel 57% dei casi. Una encefalopatia si sviluppò nel 33% (Chen) e nel 31% (Ghinolfi) dei pazienti  La procedura venne effettuata in media dopo 1 anno e 6 mesi dal trapianto.

Negli ultimi anni è stata proposta e si esegue anche la embolizzazione prossimale dell’arteria splenica (Quintini), allo scopo di ottenere una diminuzione del flusso portale. Tale embolizzazione viene di solito eseguita dopo qualche mese dal trapianto (Quintini: 70 gg in media). Quintini riporta i risultati di 6 casi, dei quali 5 ebbero una completa risoluzione dell’ascite. Per questo motivo gli autori propongono la embolizzazione della arteria splenica come trattamento di prima linea nell’ascite refrattaria post-trapianto.  La procedura inoltre non è gravata da complicanze quali infarti o ascessi splenici (Presser).

Quintini C: Liver Transplantation, 2011, 17:668-673
Gotthardt DN; Ann Transplant, 2013: 18: 378-383
Chen B; Hepatol Int (2015) 9:391–398
Presser N; Liver Transplantation, 2015; 21:435–441
Ghinolfi D; Clin Transplant 2012: 26: 699–705
Aboulijoud M; Transplant. Proc., 37, 1248–1250 (2005)

 

La Colecistite Acuta Alitiasica (AAC)

La colecistite acuta senza calcoli è una infiammazione acuta della colecisti in assenza di calcoli e quindi senza una ostruzione del dotto cistico (Treinen). Si tratta di una patologia le cui prime osservazioni risalgono al 1844 (Treinen); avverrebbe nel 2-15% dei casi di colecistite (Gu, Ganpathi).
La fascia di età più colpita sarebbe oltre i 50 anni (GU).
Non si sa esattamente quali ne siano le cause. Ne sarebbero colpiti soprattutto pazienti con problematiche cerebro o cardiovascolari (Gu), pazienti ustionati (Barie), pazienti sottoposti ad intervento chirurgico o dopo un trauma e comunque pazienti compromessi dal punto di vista medico e ricoverati in ospedale; in realtà una colecistite alitiasica acuta può colpire anche pazienti sani (ganpathi) e quindi non ospedalizzati. Inoltre nei pazienti pediatrici circa il 50% delle colecistiti sono alitiasiche (Barie, Poddighe).
La patogenesi sarebbe legata a colestasi o a fattori ischemici della colecisti, scatenata da eventi diversi (Poddighe) quali una nutrizione parenterale prolungata, stati di shock, sepsi, cardiochirurgia, malattie sistemiche quali la leucemia. A volte nei pazienti pediatrici sono implicate eziologie batteriche o virali per esempio da HAV (Poddeghe) o da EBV (podeghe); quest’ultima eziologia è stata riscontrata recentemente anche in AAC in adulti (Agergaard).
Il problema è che però questa entità avrebbe una prognosi peggiore della colecistite con calcoli (litiasica) (Treinen): una colecistite gangrenosa si avrebbe nel 31% dei casi (Gu) ed una perforazione della colecisti nel 10% (Barie).
La diagnosi si basa sui segni clinici classici di una colecistite con segni ecografici di ispessimento delle pareti della colecisti (> 3,5 mm – Barie) e la presenza di fluido pericolecistico (Treinen).
Il trattamento rimane una colecistectomia aperta o meglio, laparoscopica (Treinen), ma un primo tentativo potrebbe essere fatto con degli antibiotici (GU) soprattutto nei pazienti senza un empiema della colecisti (Gu). Alcuni Autori (Kirkegaard, Treinen)) riferiscono come nella AAC in pazienti ad alto rischio, la colecistostomia percutanea sia una possibilità di cura definitiva con alta probabilità di successo. Tale procedura sarebbe comunque controindicata nel caso di perforazioni della colecisti (Treinen). Secondo alcuni il drenaggio della colecistostomia dovrebbe rimanere in sede almeno 3 settimane (Treinen). Il trattamento può limitarsi alla colecistostomia o essere seguito dopo qualche settimana da una colecistectomia (Treinen).
Le AAC da EBV in pazienti adulti sembra abbiano un andamento meno grave, tale da non rendere necesario un intervento chirurgico (Agergaard).
Morbidità e mortalità nei pazienti gravi sarebbero inferiori (Treinen) con la colecistostomia percutanea rispetto alle colecistectomie aperta o laparoscopica.
Comunque si segnala una mortalità del 10% dopo 30 giorni dal trattamento.
La mortalità in uno studio del 2015 sarebbe del 2.9% (Gu) ma può arrivare al 6%.

Bibliografia – References
– Kirkegaard, Scandinavian Journal of Surgery 2015, 104(4) 238 –243
– Gu, Digestion, 2014; 90:75-80
– Treinen C; Langenbecks Arch Surg 2015, 400:421–427
– Poddighe D; 2015; International Journal of Hepatology, Article ID 45960
– Ganpathi IS, HPB, 2007; 9: 131-134
– Agergaard, J; International Journal of Infectious Diseases 35 (2015) 67–72

Piatrinopenia ed embolizzazione della milza.

Una carenza di piastrine è frequente in pazienti affetti da cirrosi epatica. Ho voluto qui accennare ad alcuni aggiornamenti in proposito.

Una piastrinopenia può essere dovuta a varie cause: un sequestro di piastrine in una milza aumentata di volume, consumo di alcol, deficit di folati, alterata produzione di piastrine da depressione midollare ad eziologia virale, sepsi, farmaci, cause immunologiche, diminuita produzione epatica di trombopoietina nei cirrotici;  una piastrinopenia è presente in una ampia percentuale di casi (11-64%, Omer) in un quadro di ipersplenismo ed ipertensione portale, nei pazienti cirrotici giungendo anche a forme severe nel 13% dei pazienti (Gangireddy 2014) con un numero inferiore a 50.000/mm3.

Esistono diverse osservazioni di ipersplenismo anche di pazienti in lista per trapianto o dopo il trapianto (Mousa)

Alcuni autori segnalano che il costo terapeutico annuale in pazienti cirrotici con piastrinopenia sia il triplo di coloro che non presentano una piastrinopenia.  Le trasfusioni di piastrine non sono efficaci in quanto la loro emivita è molto breve ed inoltre per il fatto che presto si sviluppa una allo immunizzazione (Gangireddy).

Il trattamento della piastrinopenia nei pazienti con malattie epatiche è riassunto efficacemente da Gangireddy; sostanzialmente le procedure utilizzabili sono la splenectomia (aperta o) (Mousa 2012) laparoscopica, l’embolizzazione della milza e la Radiofrequenza.

Dopo splenectomia “aperta” l’incidenza di una complicanza quale la trombosi portale (Ikeda) sarebbe dell’8-10%. Tale incidenza sarebbe  ancora maggiore nelle splenectomie laparoscopiche (Gangireddy). Dopo splenectomia aperta si riferiscono anche fistole pancreatiche (Sibulesky);

Nel caso di situazioni con ipersplenismo e splenomegalia,  alcuni autori (Omer 2014)  hanno sperimentato con successo l’embolizzazione della milza.  I primi approcci di embolizzazione totale risalgono al 1973 (Sibulesky). Dal 1979 (Spigos) cominciarono ad essere riportati casi di embolizzazione parziale, interessando il 65% del parenchima splenico; la tecnica di embolizzazione parziale (PSE partial splenic embolization), preferibilmente selettiva distale inferiore, è oggi preferita rispetto a quella totale, per la minore incidenza di ascessi e di sepsi. Un fattore che viene ritenuto importante è che  evitando una splenectomia totale chirurgica si eviterebbe il rischio di una overwhelming post-splenectomy infection (OPSI)(Mousa);

Trombosi splenica o portale sono anche riportate (Yoshida) dopo PSE e riferite ad un a eccessiva riduzione del flusso portale con un aumento troppo rapido della conta piastrinica.

L’estensione della embolizzazione parziale sembra  mantenere una relazione nell’efficacia a lungo termine della embolizzazione (Moreno).

Tra le indicazioni alla PSE esistono in Letteratura diverse PSE in pazienti con Cirrosi da virus HCV con piastrinopenia che altrimenti non renderebbe possibile una terapia antivirale (Ikeda), o pazienti piastrinopenici candidati a radiofrequenza per epatocarcinoma che divennero trattabili dopo PSE con rialzo piastrinico; e trapianti epatici con ipersplenismo (Moreno, Mousa, Yoshida, Sockrider). I risultati sono sempre riferiti come positivi.

Omer riporta 4 casi nei quali essenzialmente il diametro bipolare della milza in pazienti cirrotici oscillava tra 16 e 22 cm; una embolizzazione sufficiente dovrebbe coinvolgere il 30 % (Lee) – 50% del tessuto splenico (Sockrider); l’effetto di innalzamento delle piastrine si avrebbe dopo 3 gg dalla procedura raggiungendo un picco dopo 1-2 settimane (Yoshida); tra gli effetti collaterali si segnala la cosiddetta sindrome post-embolizzazione (nausea, vomito, dolore, febbre) a volte con ascite o/e un versamento pleurico sx (Abdella, Hadduck).  La percentuale di complicanze maggiori nei pz cirrotici sarebbe del 3,7% mentre di mortalità dell’1% (Hadduck, Ikeda). Le complicanze maggiori avvengono soprattutto quando il parenchima splenico embolizzato è superiore al 70%.

L’aumento del numero delle piastrine (Ikeda 2014) avviene sia dopo splenectomia che dopo PSE anche se appare un po’ più spiccato dopo splenectomia. L’effetto sembra massimo dopo un mese dalla procedura.

Già nel 2002 Sockrider riportava 3 casi di PSE per ipersplenismo in trapiantati di fegato; Kim nel 2012 riporta 11 casi di pz sottoposti a trapianto ed affetti da piastrinopenia o ascite dopo il trapianto; embolizzando il 30-60% del parenchima splenico i risultati furono efficaci sia per la piastrinopenia che per l’ascite. In 2 casi ci fu una recidiva della piastrinopenia.

In conclusione, in base ai dati attuali della Letteratura,  il trattamento con SPE della piastrinopenia soprattutto da ipersplenismo sembra una opzione promettente nel suo trattamento. Inizialmente impiegato nei pazienti cirrotici o nei pz HCV positivi da trattarsi con terapia antivirale, anche  l’uso nei pazienti trapiantati di fegato sembra promettente ed efficace.

 

Omer S et al, J Gastrointestin Liver Dis, 2014; 23 (2):215-18

Ikeda N et al, Hepatology Research 2014; 44: 829–836

Gangireddy VGR et al, Can J Gastroenterol Hepatol 2014;28(10):558-564

Abdella HM et al,  Indian J Gastroenterol 2010 (March–April):29(2):59–61

Mousa A, 2012, Vascular and Endovascular Surgery 46(6) 501-503

Sibulevski L, World J Gastroenterol 2009 October 28; 15(40): 5010-5013

Barcena R, Moreno A , Transplantation 2005; 79: 1634-1635

Kim H, Transplantation Proceedings, 44, 755–756 (2012)

Yoshida H, Hepatology Research 2008; 38: 225–233

Spigos DG, AJR Am J Roentgenol 1979; 132: 777-782

Hadduck TA, World J Radiol 2014 May 28; 6(5): 160-168

Sockrider CS, Clin Transplant 2002: 16 (Suppl. 7): 59–61

Angiomi del fegato: diagnosi differenziale e terapia.

Gli angiomi del fegato rappresentano il 73% dei tumori benigni del fegato, con una frequenza dello 0,4-7,3% nelle autopsie e, dopo le metastasi, rappresentano la neoformazione più frequente del fegato [2]. Sono più frequenti nelle donne, avvalorando l’ipotesi di una possibile con-causa ormonale (uso di contraccettivi a base di estrogeni, influenza della pubertà e della gravidanza). Angiomi giganti sono in genere definiti quelli con diametro > 4 cm di diametro, ma si tratta di una definizione probabilmente riduttiva ed il termine andrebbe piuttosto riferito  a quelli > 10 cm [2].

Un emangioma non ha evoluzione maligna [2,8]). Le complicanze emorragiche da rottura sono molto rare riportate con una incidenza < 1% [4] o 1,2% [8]: vi sono solo 50 casi di rottura spontanea in Letteratura e 5 traumatica [2].

Nella decisione se trattare o meno un angioma, è importante sapere con una certa certezza se si possa fare diagnosi di angioma o invece di angiosarcoma, che è invece un tumore epatico molto raro (2% dei tumori epatici –[10]-; incidenza di 0,5-1 caso per milione di abitanti –[3]-, solo 64 casi riportati in Letteratura sino al 2014 –[4]-) ma estremamente maligno.

Sembra che l’angiosarcoma abbia una maggiore incidenza nei casi di malattia epatica quale la emocromatosi o dopo esposizione a cloruro di vinile, un composto utilizzato nella produzione dei materiali in PVC. Alcuni ipotizzano una relazione anche con anabolizzanti androgenici [4]. L’angiosarcoma epatico rappresenta il 5% di tutti gli angiosarcomi [4]; colpisce soprattutto il sesso maschile, tra i 50 ed i 70 anni, è spesso sintomatico (emoperitoneo nel 15-27% dei pazienti secondo Zheng [4], compressione di strutture vascolari [3]) ed appare spesso come una lesione multifocale [3,6,7,10] con lesioni in entrambi i lobi del fegato [3] in un paziente già prostrato dalla malattia [3]. Alcuni autori suggeriscono l’importanza del rapido accrescimento di una lesione considerata un angioma sulla base di un caso di rapido accrescimento e di rottura [4.5].

In definitiva nella diagnosi differenziale tra angioma ed angiosarcoma si possono considerare i fattori sopradetti: l’angiosarcoma colpisce più spesso il sesso maschile, in età avanzata, è multifocale, a volte si associa con l’emocromatosi, spesso si presenta con una sintomatologia o con un quadro di rottura con emorragia della lesione; infine un fatto che potrebbe essere importante è che l’angiosarcoma o quantomeno le sue metastasi sono positive alla PET con FDG [6].

Purtroppo una diagnosi di certezza tra angioma e angiosarcoma il più delle volte è difficile da ottenersi prima della asportazione della neoformazione, ed è basata su studi di immunoistochimica dell’angiosarcoma [4,6,7]. Una biopsia può essere pericolosa e spesso non diagnostica [4].

La prognosi per l’angiosarcoma è pessima, con rapidissima progressione (pochi mesi) e decesso riportato in genere dopo 6 mesi dalla diagnosi [4]; la resezione è spesso seguita da una recidiva [3] ed il trapianto di fegato attualmente non è indicato visti i risultati disastrosi in termini di recidiva [3].

Gli angiomi epatici invece, non necessitano in genere di essere trattati; divengono in genere oggetto di trattamento nel caso di sintomatologia (dolori), o nel dubbio diagnostico con gli angiosarcomise caratterizzati da rapido accrescimento (circa 11-17% delle indicazioni alla chirurgia-[8,9]),  in caso di rottura o di emorragia intralesionale, nella sindrome di Kasabach-Merritt – grave coagulopatia con piastrinopenia- e nel caso di compressione di organi o vasi (ostruzione allo svuotamento gastrico – gastric outlet obstruction -, e nella s. di Budd chiari)[2].

Le dimensioni di per se non rappresentano una indicazione al trattamento [2]. Uno studio recente [8] effettuato in 6 ospedali USA e riguardante 241 pazienti con angioma sottoposti a chirurgia, suggerisce come unico motivo di intervento chirurgico la presenza di dolori mentre contesta la correttezza di indicazioni quali l’incertezza di una diagnosi – che dovrebbe essere quasi sempre possibile – o l’aumento di volume. Ma non tutti gli autori sono d’accordo [9].

In ambito terapeutico medico, in alcuni casi si sono usati farmaci monoclonali attivi contro alcuni fattori di crescita (VEGF) angiogenici.

Nel caso si decida per un intervento le opzioni sono: la chirurgia, tramite resezione o enucleazione (quest’ultima tecnica a volte fonte di sanguinamento [11]); va detto comunque che la terapia chirurgica comporterebbe un rischio di mortalità dello 0,8%, entro 30 giorni dall’intervento [8], dato quindi da non trascurare per una patologia benigna.

Una seconda opzione è la embolizzazione trans-arteriosa – ma si tratta di una terapia non risolutiva [1] –; oppure, come recentemente riportato, la termo ablazione percutanea o laparoscopica [1,12], o con Micro-onde nel caso di emangiomi  > 5 cm di diametro [12]. Quest’ultima opzione è meritevole di attenzione come possibilità mininvasiva di trattamento.

 

1) Emerson E. Sharpe III: J Vasc Interv Radiol 2012; 23:971–975
2) Toro A.: Annals of Hepatology , 2014; 13 (4): 327-339
3) Orlando  G: Transplantation 2013;95: 872-877
4) Zheng Y-W: Journal of Gastroenterology and Hepatology 29 (2014) 906–911
5) Okano A: Intern. Med. 2012; 51: 2899–904
6)Thapar S: Radiology Case. 2014 Aug; 8(8):24-32
7) Huang H: Quant Imaging Med Surg 2014;4(4):291-293
8) Miura JT: HPB 2014, 16, 924–928
9) Groeschl RT: Hepatogastroenterology. 2014 Oct;61(135):2009-13
10) Bruegel M: Abdom Imaging (2013) 38:745–754
11) Ulas M: Hepatogastroenterology. 2014 Jul-Aug;61(133):1297-301
12) Tang XY: J Dig Dis. 2014 Jun 19. doi: 10.1111/1751-2980.12169. [Epub ahead of print]