Colangiocarcinoma periilare (Klatskin) e recidive a lungo termine

Il colangiocarcinoma peri ilare o tumore di Klatskin è un tumore raro, ma rappresenta il tumore più frequente delle vie biliari; la sua incidenza è di 1-2 pazienti ogni 100.000 abitanti (Hartog) e negli USA è di circa 7000 casi all’anno (Mansour).

CCC classificationLa terapia chirurgica quando possibile ha risultati migliori della chemioterapia con o senza radioterapia (Nagino).
I fattori prognostici più evidenti sono le metastasi linfonodali (Nagino, Kobayashi). Una linfoadenectomia intraoperatoria del legamento epatoduodenale insieme alla asportazione della via biliare non influisce sulla sopravvivenza ma permette comunque uno staging più accurato (Hartog). Linfonodi presenti oltre il legamento epatoduodenale (N2) corrispondono ad uno stadio IV di malattia, e quindi alla assenza di indicazione chirurgica (Hartog).

I risultati della terapia chirurgica:
I trattamenti consistono in genere in emiepatectomie o in trisezionectomie con lobectomia del caudato. Le trisezionectomie permetterebbero più spesso resezioni R0 (Hartog).
Una chemio o chemioradio terapia sarebbe proponibile oggi nei pazienti non R0 o con Linfonodi positivi (Forsmark).
Dopo resezione per colangiocarcinoma periilare la mortalità perioperatoria sarebbe dell’1-2% nei Paesi dell’Estremo Oriente e del 10% in Occidente (Hartog); la sopravvivenza a 5 anni specifica per malattia è del 38% a 5 anni e del 21% a 10 (Koerkamp BG) e nei Klatskin, per altri autori (Juntermanns), rispettivamente del 32 e 16%.
Secondo altri con ampie casistiche – 574 resezioni – (Nagino) la sopravvivenza globale è del 44% dopo 3 anni, 32% a 5 anni e 20% a 10 anni;
In pazienti con tumori R0N0M0 la sopravvivenza negli ultimi anni sarebbe del 67% a 5 anni, in quelli N1 del 22 %, sempre a 5 anni (Nagino). Rappresentano fattori prognosticamente favorevoli (Hartog) l’assenza di linfonodi positivi nel ligamento epatoduodenale, un numero di linfonodi asportati > 3, un tumore ben differenziato ed il fenotipo papillare. La presenza di linfonodi positivi porta ad una precoce recidiva, ma una resezione migliora comunque l’aspettativa di vita in questi pazienti (Hartog).
In un articolo precedente di Koerkamp BG, l’autore in uno studio su 306 pazienti segnala che a 8 anni il tasso di recidiva era del 76% e che, dopo un periodo di assenza di recidiva a 5 anni, il 28% dei pazienti sviluppava una recidiva nei successivi 3 anni. In pratica in questo studio la probabilità di recidiva fu del 42% a 2 anni, del 67% a 5 anni e del 76% a 8 anni. La recurrence free survival fu del 27% a 5 anni e del 14% a 10 anni.
L’autore segnala che i pazienti continuano ad avere probabilità di recidiva oltre i 4 anni e che un “plateau” si ha dopo circa 8 anni.

Nagino M, Ann Surg 2013; 258:129-140
Mansour JC, HPB 2015, 17, 691–699
Hartog H, Surg Clin North Am 2016, 96:247:67
Forsmark CE, HPB 2015, 17:666-668
Kobayashi A, BJS 2010, 97:56-64
Koerkamp BG, Am Coll Surg 2015;221:1041-1049
Juntermanns B, Chirurg 2016, 87:514–519
Koerkamp BG, Annals of Oncology 2015, 26: 1930–1935

Colecistectomia e Gravidanza

Si tratta di un argomento sempre attuale. Le linee guida sono evolute negli ultimi anni (Jorge).
Come noto 1/500 sino a 1/635 donne gravide necessitano una chirurgia addominale non ostetrica nel corso della gravidanza; le patologie più frequenti sono le appendiciti, le colecistiti e le occlusioni intestinali. Il 10-31% delle donne gravide presentano sabbia biliare, mentre il 1-6% veri e propri calcoli (Jorge, Nasioudis). In realtà calcoli sintomatici della colecisti si hanno nello 0,5-2% delle donne gravide (Jorge). gravidanza
L’indicazione ad un intervento di colecistectomia in una donna gravida può essere dato più spesso da una colecistite (Nasioudis) quindi dalle coliche biliari, da un ittero da calcoli, da una pancreatite da calcoli e da una peritonite (Machado).
In base alle ultime linee guida l’ecografia risulta l’esame più efficace per una diagnosi iniziale; una indagine radiologica effettuata dalla settimana 1 alla 25 non deve superare i 5-10 rads; e comunque un singolo esame radiologico non deve superare i 5 rads. Una TAC addominale si situa in genere tra i 2-4 rads. (SAGES). Una NMR pare possa essere effettuata ma senza il mezzo di contrasto chiamato Gadolinium, così come una scintigrafia. Nel corso di una scopia per colangiografia invece è necessario usare una protezione per l’utero ed il feto. Una ERCP presenta rischi aggiuntivi quali un sanguinamento ed una pancreatite. Una laparoscopia diagnostica rappresenta una valida alternativa diagnostica in ogni periodo della gravidanza.
Una metanalisi effettuata nel 2016 su 9 studi ha evidenziato che non esiste differenza tra un trattamento conservativo ed un intervento chirurgico nelle patologie riconducibili a litiasi biliare in gravidanza in termini di parto prematuro e di mortalità del feto (Athwal).
Uno studio recente effettuato su 664 donne gravide, ha paragonato invece le colecistectomie laparoscopiche a quelle laparotomiche (Cox): in laparoscopia si sono avuti un significativo minor tempo chirurgico, ed altrettanto significativi minori tempi di degenza e minor numero di complicanze minori. Le complicanze maggiori sono risultate simili.
La prima colecistectomia laparoscopica in donna gravida è stata effettuata negli USA da Pucci nel 1991.
Nelle precedenti linee guida una laparoscopia doveva essere effettuata preferibilmente nel secondo trimestre di una gravidanza: i rischi sembravano fossero una incidenza del 12% di aborto spontaneo nel primo trimestre, ed un parto precoce con incidenza sino al 40% nel terzo trimestre. In base agli ultimi dati della Letteratura questo non sembra più vero ed anzi non operare una colecisti litiasica sintomatica potrebbe esporre a elevate frequenze di recidiva dei sintomi (40-60% dei casi)(Jorge) e, secondo alcuni, in maggiori rischi di complicanze (Jorge, Machado), quali colecistite e pancreatite da calcoli nel 23% dei casi (SAGES, Paramanathan, Agresta). Athwal segnala peraltro che secondo altri autori l’intervento chirurgico potrebbe presentare maggiori rischi nelle donne più anziane, o con precedenti chirurgie in anamnesi o nelle donne obese.
Oggi si ritiene che si possa comunque operare in sicurezza in laparoscopia durante tutta la gravidanza (SAGES, Agresta).
Un ampio studio del 2016 (Nasioudis) effettuato a sua volta su 51 articoli, ha analizzato i risultati di 590 colecistectomie laparoscopiche effettuate in gravidanza; di queste il 16.7% era stato effettuato nel terzo trimestre; complessivamente, su tutta la casistica, complicanze per la madre si ebbero nel 3,8% dei casi in sede intraoperatoria e nel 4% nel periodo postoperatorio. Un parto pretermine si ebbe nel 5,7% dei pazienti mentre la perdita del feto nello 0,4% dei casi. Altri autori segnalano una percentuale di parto pretermine dopo colecistectomia laparoscopica dello 0-20% mentre di perdita del feto dello 0-5,2% (Cox).
Un recente studio australiano con 22 pazienti operate prevalentemente comunque nel secondo trimestre di gravidanza riporta un tasso di conversione laparotomica del 14% (Paramanathan).

colecistectomia e gravidanzaDal punto di vista tecnico, in particolare nel terzo trimestre, la pz è posta in sede supina leggermente ruotata a sinistra di 30° (Eichenberg, Machado) o comunque posta in decubito laterale sinistro (SAGES, Agresta) per evitare una compressione cavale. Il posizionamento dell’accesso ottico e dei trocar deve essere adattato in base alle dimensioni uterine; a volte si raccomanda una prima sede di accesso sottocostale (soprattutto con l’ago di Veress che però viene usato più raramente nelle donne gravide – Nasioudis-), piuttosto che sovraombellicale, preferibilmente con l’Hasson, verificando sempre la sede del fondo dell’utero. E’ stato descritto infatti un caso di Pneumoamniom dopo puntura errata a livello uterino.
Le pressioni di insufflazione quindi possono essere le solite usate nelle colecistectomie mentre è utile un monitoraggio intraoperatorio della CO2 della paziente gravida. In base ad ampie casistiche non sembra invece sia utile il monitoraggio cardiaco del feto (Chohan) (nello stesso studio Chohan riporta le linee guida elaborate nel 2008 per diversi interventi chirurgici in corso di gravidanza).

Interventi di colecistectomia nel terzo trimestre di gravidanza non sono comunque frequenti in Letteratura (Eichenberg, Nasioudis); ciò nel timore di lesioni uterine o di un parto pre termine per manipolazione diretta uterina (Machado, Nasioudis). Soprattutto nel terzo trimestre il rischio di conversione potrebbe essere più elevato e ciò potrebbe influenzare comunque la decisione di procrastinare l’intervento a dopo il parto, nonostante le note recidive di coliche biliari nel corso della gravidanza (Jorge). Una pubblicazione abbastanza recente, del 2009, riporta 3 casi (Machado) di colecistectomia laparoscopica nel terzo trimestre senza alcuna complicanza né nella madre né nel feto.

1 Society of gastrointestinal and endoscopic Surgeons (SAGES) Surg Endosc, 2008; 22:849–861
2 Paramanathan A, Int J of surgery, 2015; 18:220-223
3 Jorge AM, Gastrointest Surg, 2015; 19:598–603
4 Machado NO, Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2009;19:439–441
5 Eichenberg DJ, Am Surg. 1996 Oct; 62 (10):874-7.
6 Agresta F, Langenbecks Arch Surg, 2015; 400:429–453
7 Cox TC, Surg. Endosc., 2016; 30:593-602.
8 Pucci RO, Am J Obstet Gynecol. 1991 Aug;165 (2) :401-2.
9 Chohan L, Clin obste gynecol, 2009; 52 (4), 557–569.
10 Nasioudis D, International Journal of Surgery, 2016; 27:165e-175
11 Athwal R, Hepatobiliary Surg Nutr, 2016; 5 (1): 53-57

Ascite refrattaria dopo trapianto di fegato

Ascite refrattaria post trapianto di fegato

La cosiddetta ascite refrattaria dopo il trapianto è un problema non comune e per questo poco studiato in Letteratura.

La definizione di ascite refrattaria in genere comprende un ascite di durata superiore alle 4 settimane dopo il trapianto (Gotthardt).

La sua incidenza sembra essere negli adulti tra il 4-7% (Quintini, Gotthardt).

La causa di tale quadro è molteplice: si va dall’ostacolato afflusso o efflusso dal fegato (Gotthardt), al rigetto acuto e cronico, le epatiti ricorrenti (Aboulijoud), la disparità di dimensioni tra fegato del donatore e quello del ricevente (gotthardt), lo scompenso cardiaco sino alle infezioni peritoneali (la causa più frequente secondo Gotthardt), insufficienze renali, alterazioni idroelettrolitiche. (Quintini).

Ne sono maggiormente colpiti pazienti che prima del trapianto presentavano ascite (Gotthardt).

I pazienti affetti da tale patologia hanno una minore sopravvivenza ad 1 anno dal trapianto (75% vs 92%)(Gotthardt, Ghinolfi)).

L’eziopatogenesi sarebbe legata spesso ad un iperafflusso portale (Quintini) o/e alla ipertensione portale. Alcuni ritengono che la causa sia più spesso legata all’iperafflusso portale più che ad una maggiore resistenza al flusso portale (riportato da Chen). Tale iperafflusso determinerebbe inoltre, per effetto “buffer”, una vasocostrizione dell’arteria epatica (Presser).

Le opzioni terapeutiche sono diverse: diuretici, antibiotici, antimicotici, antivirali (Gotthardt), paracentesi, TIPS, uso di stent a palloncino nel caso soprattutto di stenosi anastomotiche nei trapianti effettuati con tecnica di piggy-back (Gotthardt), sino al ritrapianto.

La TIPS in pazienti trapiantati è stata dapprima adottata sin dal 1998-1999 (rif da Ghinolfi) in pazienti con ascite da recidiva dell’epatite da virus C. Quindi la sua efficacia è stata transitoria, in genere come ponte ad un ritrapianto. La TIPS in realtà non pare altrettanto efficace come nei pazienti non sottoposti al trapianto (Chen) anche se alcuni autori hanno ottenuto ottimi risultati (Ghinolfi) con risoluzione della sintomatologia ascitica nell’84% dei casi (16 pazienti su 19). E’ stata utilizzata per vari quadri clinici oltre all’ascite includendo sanguinamenti da varici o ostacoli all’efflusso dal fegato (Aboulijoud). Una interessante review è stata effettuata da Chen nel 2015 sull’utilità della TIPS post trapianto in 168 casi di ascite refrattaria: un successo clinico si ebbe nel 57% dei casi. Una encefalopatia si sviluppò nel 33% (Chen) e nel 31% (Ghinolfi) dei pazienti  La procedura venne effettuata in media dopo 1 anno e 6 mesi dal trapianto.

Negli ultimi anni è stata proposta e si esegue anche la embolizzazione prossimale dell’arteria splenica (Quintini), allo scopo di ottenere una diminuzione del flusso portale. Tale embolizzazione viene di solito eseguita dopo qualche mese dal trapianto (Quintini: 70 gg in media). Quintini riporta i risultati di 6 casi, dei quali 5 ebbero una completa risoluzione dell’ascite. Per questo motivo gli autori propongono la embolizzazione della arteria splenica come trattamento di prima linea nell’ascite refrattaria post-trapianto.  La procedura inoltre non è gravata da complicanze quali infarti o ascessi splenici (Presser).

Quintini C: Liver Transplantation, 2011, 17:668-673
Gotthardt DN; Ann Transplant, 2013: 18: 378-383
Chen B; Hepatol Int (2015) 9:391–398
Presser N; Liver Transplantation, 2015; 21:435–441
Ghinolfi D; Clin Transplant 2012: 26: 699–705
Aboulijoud M; Transplant. Proc., 37, 1248–1250 (2005)

 

La Colecistite Acuta Alitiasica (AAC)

La colecistite acuta senza calcoli è una infiammazione acuta della colecisti in assenza di calcoli e quindi senza una ostruzione del dotto cistico (Treinen). Si tratta di una patologia le cui prime osservazioni risalgono al 1844 (Treinen); avverrebbe nel 2-15% dei casi di colecistite (Gu, Ganpathi).
La fascia di età più colpita sarebbe oltre i 50 anni (GU).
Non si sa esattamente quali ne siano le cause. Ne sarebbero colpiti soprattutto pazienti con problematiche cerebro o cardiovascolari (Gu), pazienti ustionati (Barie), pazienti sottoposti ad intervento chirurgico o dopo un trauma e comunque pazienti compromessi dal punto di vista medico e ricoverati in ospedale; in realtà una colecistite alitiasica acuta può colpire anche pazienti sani (ganpathi) e quindi non ospedalizzati. Inoltre nei pazienti pediatrici circa il 50% delle colecistiti sono alitiasiche (Barie, Poddighe).
La patogenesi sarebbe legata a colestasi o a fattori ischemici della colecisti, scatenata da eventi diversi (Poddighe) quali una nutrizione parenterale prolungata, stati di shock, sepsi, cardiochirurgia, malattie sistemiche quali la leucemia. A volte nei pazienti pediatrici sono implicate eziologie batteriche o virali per esempio da HAV (Poddeghe) o da EBV (podeghe); quest’ultima eziologia è stata riscontrata recentemente anche in AAC in adulti (Agergaard).
Il problema è che però questa entità avrebbe una prognosi peggiore della colecistite con calcoli (litiasica) (Treinen): una colecistite gangrenosa si avrebbe nel 31% dei casi (Gu) ed una perforazione della colecisti nel 10% (Barie).
La diagnosi si basa sui segni clinici classici di una colecistite con segni ecografici di ispessimento delle pareti della colecisti (> 3,5 mm – Barie) e la presenza di fluido pericolecistico (Treinen).
Il trattamento rimane una colecistectomia aperta o meglio, laparoscopica (Treinen), ma un primo tentativo potrebbe essere fatto con degli antibiotici (GU) soprattutto nei pazienti senza un empiema della colecisti (Gu). Alcuni Autori (Kirkegaard, Treinen)) riferiscono come nella AAC in pazienti ad alto rischio, la colecistostomia percutanea sia una possibilità di cura definitiva con alta probabilità di successo. Tale procedura sarebbe comunque controindicata nel caso di perforazioni della colecisti (Treinen). Secondo alcuni il drenaggio della colecistostomia dovrebbe rimanere in sede almeno 3 settimane (Treinen). Il trattamento può limitarsi alla colecistostomia o essere seguito dopo qualche settimana da una colecistectomia (Treinen).
Le AAC da EBV in pazienti adulti sembra abbiano un andamento meno grave, tale da non rendere necesario un intervento chirurgico (Agergaard).
Morbidità e mortalità nei pazienti gravi sarebbero inferiori (Treinen) con la colecistostomia percutanea rispetto alle colecistectomie aperta o laparoscopica.
Comunque si segnala una mortalità del 10% dopo 30 giorni dal trattamento.
La mortalità in uno studio del 2015 sarebbe del 2.9% (Gu) ma può arrivare al 6%.

Bibliografia – References
– Kirkegaard, Scandinavian Journal of Surgery 2015, 104(4) 238 –243
– Gu, Digestion, 2014; 90:75-80
– Treinen C; Langenbecks Arch Surg 2015, 400:421–427
– Poddighe D; 2015; International Journal of Hepatology, Article ID 45960
– Ganpathi IS, HPB, 2007; 9: 131-134
– Agergaard, J; International Journal of Infectious Diseases 35 (2015) 67–72

Piatrinopenia ed embolizzazione della milza.

Una carenza di piastrine è frequente in pazienti affetti da cirrosi epatica. Ho voluto qui accennare ad alcuni aggiornamenti in proposito.

Una piastrinopenia può essere dovuta a varie cause: un sequestro di piastrine in una milza aumentata di volume, consumo di alcol, deficit di folati, alterata produzione di piastrine da depressione midollare ad eziologia virale, sepsi, farmaci, cause immunologiche, diminuita produzione epatica di trombopoietina nei cirrotici;  una piastrinopenia è presente in una ampia percentuale di casi (11-64%, Omer) in un quadro di ipersplenismo ed ipertensione portale, nei pazienti cirrotici giungendo anche a forme severe nel 13% dei pazienti (Gangireddy 2014) con un numero inferiore a 50.000/mm3.

Esistono diverse osservazioni di ipersplenismo anche di pazienti in lista per trapianto o dopo il trapianto (Mousa)

Alcuni autori segnalano che il costo terapeutico annuale in pazienti cirrotici con piastrinopenia sia il triplo di coloro che non presentano una piastrinopenia.  Le trasfusioni di piastrine non sono efficaci in quanto la loro emivita è molto breve ed inoltre per il fatto che presto si sviluppa una allo immunizzazione (Gangireddy).

Il trattamento della piastrinopenia nei pazienti con malattie epatiche è riassunto efficacemente da Gangireddy; sostanzialmente le procedure utilizzabili sono la splenectomia (aperta o) (Mousa 2012) laparoscopica, l’embolizzazione della milza e la Radiofrequenza.

Dopo splenectomia “aperta” l’incidenza di una complicanza quale la trombosi portale (Ikeda) sarebbe dell’8-10%. Tale incidenza sarebbe  ancora maggiore nelle splenectomie laparoscopiche (Gangireddy). Dopo splenectomia aperta si riferiscono anche fistole pancreatiche (Sibulesky);

Nel caso di situazioni con ipersplenismo e splenomegalia,  alcuni autori (Omer 2014)  hanno sperimentato con successo l’embolizzazione della milza.  I primi approcci di embolizzazione totale risalgono al 1973 (Sibulesky). Dal 1979 (Spigos) cominciarono ad essere riportati casi di embolizzazione parziale, interessando il 65% del parenchima splenico; la tecnica di embolizzazione parziale (PSE partial splenic embolization), preferibilmente selettiva distale inferiore, è oggi preferita rispetto a quella totale, per la minore incidenza di ascessi e di sepsi. Un fattore che viene ritenuto importante è che  evitando una splenectomia totale chirurgica si eviterebbe il rischio di una overwhelming post-splenectomy infection (OPSI)(Mousa);

Trombosi splenica o portale sono anche riportate (Yoshida) dopo PSE e riferite ad un a eccessiva riduzione del flusso portale con un aumento troppo rapido della conta piastrinica.

L’estensione della embolizzazione parziale sembra  mantenere una relazione nell’efficacia a lungo termine della embolizzazione (Moreno).

Tra le indicazioni alla PSE esistono in Letteratura diverse PSE in pazienti con Cirrosi da virus HCV con piastrinopenia che altrimenti non renderebbe possibile una terapia antivirale (Ikeda), o pazienti piastrinopenici candidati a radiofrequenza per epatocarcinoma che divennero trattabili dopo PSE con rialzo piastrinico; e trapianti epatici con ipersplenismo (Moreno, Mousa, Yoshida, Sockrider). I risultati sono sempre riferiti come positivi.

Omer riporta 4 casi nei quali essenzialmente il diametro bipolare della milza in pazienti cirrotici oscillava tra 16 e 22 cm; una embolizzazione sufficiente dovrebbe coinvolgere il 30 % (Lee) – 50% del tessuto splenico (Sockrider); l’effetto di innalzamento delle piastrine si avrebbe dopo 3 gg dalla procedura raggiungendo un picco dopo 1-2 settimane (Yoshida); tra gli effetti collaterali si segnala la cosiddetta sindrome post-embolizzazione (nausea, vomito, dolore, febbre) a volte con ascite o/e un versamento pleurico sx (Abdella, Hadduck).  La percentuale di complicanze maggiori nei pz cirrotici sarebbe del 3,7% mentre di mortalità dell’1% (Hadduck, Ikeda). Le complicanze maggiori avvengono soprattutto quando il parenchima splenico embolizzato è superiore al 70%.

L’aumento del numero delle piastrine (Ikeda 2014) avviene sia dopo splenectomia che dopo PSE anche se appare un po’ più spiccato dopo splenectomia. L’effetto sembra massimo dopo un mese dalla procedura.

Già nel 2002 Sockrider riportava 3 casi di PSE per ipersplenismo in trapiantati di fegato; Kim nel 2012 riporta 11 casi di pz sottoposti a trapianto ed affetti da piastrinopenia o ascite dopo il trapianto; embolizzando il 30-60% del parenchima splenico i risultati furono efficaci sia per la piastrinopenia che per l’ascite. In 2 casi ci fu una recidiva della piastrinopenia.

In conclusione, in base ai dati attuali della Letteratura,  il trattamento con SPE della piastrinopenia soprattutto da ipersplenismo sembra una opzione promettente nel suo trattamento. Inizialmente impiegato nei pazienti cirrotici o nei pz HCV positivi da trattarsi con terapia antivirale, anche  l’uso nei pazienti trapiantati di fegato sembra promettente ed efficace.

 

Omer S et al, J Gastrointestin Liver Dis, 2014; 23 (2):215-18

Ikeda N et al, Hepatology Research 2014; 44: 829–836

Gangireddy VGR et al, Can J Gastroenterol Hepatol 2014;28(10):558-564

Abdella HM et al,  Indian J Gastroenterol 2010 (March–April):29(2):59–61

Mousa A, 2012, Vascular and Endovascular Surgery 46(6) 501-503

Sibulevski L, World J Gastroenterol 2009 October 28; 15(40): 5010-5013

Barcena R, Moreno A , Transplantation 2005; 79: 1634-1635

Kim H, Transplantation Proceedings, 44, 755–756 (2012)

Yoshida H, Hepatology Research 2008; 38: 225–233

Spigos DG, AJR Am J Roentgenol 1979; 132: 777-782

Hadduck TA, World J Radiol 2014 May 28; 6(5): 160-168

Sockrider CS, Clin Transplant 2002: 16 (Suppl. 7): 59–61

Angiomi del fegato: diagnosi differenziale e terapia.

Gli angiomi del fegato rappresentano il 73% dei tumori benigni del fegato, con una frequenza dello 0,4-7,3% nelle autopsie e, dopo le metastasi, rappresentano la neoformazione più frequente del fegato [2]. Sono più frequenti nelle donne, avvalorando l’ipotesi di una possibile con-causa ormonale (uso di contraccettivi a base di estrogeni, influenza della pubertà e della gravidanza). Angiomi giganti sono in genere definiti quelli con diametro > 4 cm di diametro, ma si tratta di una definizione probabilmente riduttiva ed il termine andrebbe piuttosto riferito  a quelli > 10 cm [2].

Un emangioma non ha evoluzione maligna [2,8]). Le complicanze emorragiche da rottura sono molto rare riportate con una incidenza < 1% [4] o 1,2% [8]: vi sono solo 50 casi di rottura spontanea in Letteratura e 5 traumatica [2].

Nella decisione se trattare o meno un angioma, è importante sapere con una certa certezza se si possa fare diagnosi di angioma o invece di angiosarcoma, che è invece un tumore epatico molto raro (2% dei tumori epatici –[10]-; incidenza di 0,5-1 caso per milione di abitanti –[3]-, solo 64 casi riportati in Letteratura sino al 2014 –[4]-) ma estremamente maligno.

Sembra che l’angiosarcoma abbia una maggiore incidenza nei casi di malattia epatica quale la emocromatosi o dopo esposizione a cloruro di vinile, un composto utilizzato nella produzione dei materiali in PVC. Alcuni ipotizzano una relazione anche con anabolizzanti androgenici [4]. L’angiosarcoma epatico rappresenta il 5% di tutti gli angiosarcomi [4]; colpisce soprattutto il sesso maschile, tra i 50 ed i 70 anni, è spesso sintomatico (emoperitoneo nel 15-27% dei pazienti secondo Zheng [4], compressione di strutture vascolari [3]) ed appare spesso come una lesione multifocale [3,6,7,10] con lesioni in entrambi i lobi del fegato [3] in un paziente già prostrato dalla malattia [3]. Alcuni autori suggeriscono l’importanza del rapido accrescimento di una lesione considerata un angioma sulla base di un caso di rapido accrescimento e di rottura [4.5].

In definitiva nella diagnosi differenziale tra angioma ed angiosarcoma si possono considerare i fattori sopradetti: l’angiosarcoma colpisce più spesso il sesso maschile, in età avanzata, è multifocale, a volte si associa con l’emocromatosi, spesso si presenta con una sintomatologia o con un quadro di rottura con emorragia della lesione; infine un fatto che potrebbe essere importante è che l’angiosarcoma o quantomeno le sue metastasi sono positive alla PET con FDG [6].

Purtroppo una diagnosi di certezza tra angioma e angiosarcoma il più delle volte è difficile da ottenersi prima della asportazione della neoformazione, ed è basata su studi di immunoistochimica dell’angiosarcoma [4,6,7]. Una biopsia può essere pericolosa e spesso non diagnostica [4].

La prognosi per l’angiosarcoma è pessima, con rapidissima progressione (pochi mesi) e decesso riportato in genere dopo 6 mesi dalla diagnosi [4]; la resezione è spesso seguita da una recidiva [3] ed il trapianto di fegato attualmente non è indicato visti i risultati disastrosi in termini di recidiva [3].

Gli angiomi epatici invece, non necessitano in genere di essere trattati; divengono in genere oggetto di trattamento nel caso di sintomatologia (dolori), o nel dubbio diagnostico con gli angiosarcomise caratterizzati da rapido accrescimento (circa 11-17% delle indicazioni alla chirurgia-[8,9]),  in caso di rottura o di emorragia intralesionale, nella sindrome di Kasabach-Merritt – grave coagulopatia con piastrinopenia- e nel caso di compressione di organi o vasi (ostruzione allo svuotamento gastrico – gastric outlet obstruction -, e nella s. di Budd chiari)[2].

Le dimensioni di per se non rappresentano una indicazione al trattamento [2]. Uno studio recente [8] effettuato in 6 ospedali USA e riguardante 241 pazienti con angioma sottoposti a chirurgia, suggerisce come unico motivo di intervento chirurgico la presenza di dolori mentre contesta la correttezza di indicazioni quali l’incertezza di una diagnosi – che dovrebbe essere quasi sempre possibile – o l’aumento di volume. Ma non tutti gli autori sono d’accordo [9].

In ambito terapeutico medico, in alcuni casi si sono usati farmaci monoclonali attivi contro alcuni fattori di crescita (VEGF) angiogenici.

Nel caso si decida per un intervento le opzioni sono: la chirurgia, tramite resezione o enucleazione (quest’ultima tecnica a volte fonte di sanguinamento [11]); va detto comunque che la terapia chirurgica comporterebbe un rischio di mortalità dello 0,8%, entro 30 giorni dall’intervento [8], dato quindi da non trascurare per una patologia benigna.

Una seconda opzione è la embolizzazione trans-arteriosa – ma si tratta di una terapia non risolutiva [1] –; oppure, come recentemente riportato, la termo ablazione percutanea o laparoscopica [1,12], o con Micro-onde nel caso di emangiomi  > 5 cm di diametro [12]. Quest’ultima opzione è meritevole di attenzione come possibilità mininvasiva di trattamento.

 

1) Emerson E. Sharpe III: J Vasc Interv Radiol 2012; 23:971–975
2) Toro A.: Annals of Hepatology , 2014; 13 (4): 327-339
3) Orlando  G: Transplantation 2013;95: 872-877
4) Zheng Y-W: Journal of Gastroenterology and Hepatology 29 (2014) 906–911
5) Okano A: Intern. Med. 2012; 51: 2899–904
6)Thapar S: Radiology Case. 2014 Aug; 8(8):24-32
7) Huang H: Quant Imaging Med Surg 2014;4(4):291-293
8) Miura JT: HPB 2014, 16, 924–928
9) Groeschl RT: Hepatogastroenterology. 2014 Oct;61(135):2009-13
10) Bruegel M: Abdom Imaging (2013) 38:745–754
11) Ulas M: Hepatogastroenterology. 2014 Jul-Aug;61(133):1297-301
12) Tang XY: J Dig Dis. 2014 Jun 19. doi: 10.1111/1751-2980.12169. [Epub ahead of print]

Diagnosi e trattamento della fistola pancreatico digiunale dopo duodeno cefalo pancreasectomia (DPC)

Esistono diversi articoli sulla definizione e sulla diagnosi precoce delle fistole pancreatiche dopo DPC (POPF=post-operative pancreatic fistula). Ne esistono meno, riguardanti i dettagli nella diagnosi radiologica e soprattutto sul trattamento di una deiscenza dell’anastomosi pancreatico digiunale.

L’incidenza sembra situarsi tra il 3-12% nelle DPC (4,6,7) ma appare variabile; più bassa nei casi di pancreatite cronica (0-5%), più elevata in caso di pancreas soffici (sino al 16%)(4).

La definizione di una fistola pancreatica è ormai ben codificata dall’International Study Group on Pancreatic Fistula e riportata ancora da Bassi (1). Consiste nella presenza nei drenaggi, dalla terza giornata postoperatoria, indipendentemente dalla quantità di volume del liquido, di un contenuto di amilasi superiore di almeno 3 volte il normale valore di amilasi nel plasma. Una volta definita la presenza di una fistola il grading viene effettuato i base a 9 criteri clinici: le condizioni del paziente, trattamenti specifici, reperti ecografici e TAC, la persistenza oltre 3 settimane, reinterventi, segni di infezione, sepsi etc (9); Si distinguono quindi  clinicamente POPF di grado A, B e la più grave, necessitante un intervento chirurgico per un quadro di sepsi, di grado C. In prima giornata postoperatoria invece, rilevare un a concentrazione di amilasi > 5000 permette di identificare i pazienti a rischio di fistola.

La diagnosi radiologica, ritenuta poco importante sino a pochi anni fa (1), oggi, riportata dai diversi autori, consiste per alcuni nella evidenza alla TAC, intorno alla anastomosi pancreatico digiunale, di liquido (9) a volte con bolle d’aria (2). Alcuni sottolineano l’importanza diagnostica di una fistolografia attraverso i drenaggi posti in sede intraoperatoria (9). Altri autori sottolineano la possibile presenza alla TAC di un “gap” cioè un difetto, tra il pancreas e l’ansa digiunale (3).

La terapia delle fistole di grado C può essere variabile; alcuni (6) suggeriscono il posizionamento percutaneo di drenaggi multipli, posti il più possibile in vicinanza della fistole ed anche utilizzando i tramiti dei precedenti drenaggi (6), con la speranza di ottenere un drenaggio esterno della fistola evitando così l’erosione di strutture circostanti; in situazioni di emodinamica instabile e di evidenza alla TAC di deiscenza (3) alcuni suggeriscono un intervento chirurgico (nel 5-20% dei casi secondo Ryska) tramite: A) il posizionamento chirurgico di drenaggi multipli; oppure B) la trasformazione della anastomosi pancreatico digiunale in una pancreatico gastrica; C) l’abolizione della anastomosi pancratico digiunale senza una nuova anastomosi. D) una pancreasectomia totale (2,5) che comporta però una mortalità molto elevata. Alcuni autori recentemente (3) suggeriscono E) una tecnica con stent a ponte consistente nel posizionare uno stent di 6-8 fr  nel wirsung da un lato ivi fissandolo e nell’ansa digiunale dall’altro, con una borsa di tabacco intorno. Altri ancora riferiscono la possibilità di  F) resecare l’ansa digiunale deiscente e di occludere il moncone pancratico (8).

 Bibliografia

1) Bassi C: Surgery 2005;138:8-13
2) Bassi C: J Hepatobiliary Pancreat Surg (2008) 15:247–251
3) TS Kent: HPB 2010, 12, 577–582
4) Hackert T: The surgeon n.9 (2011), 211-7
5) Machado NO: International Journal of Surgical Oncology, Volume 2012, Article ID 602478, 10 pages, doi:10.1155/2012/602478.
6) Pedrazzoli S: Annals of Surgery • Volume 249, Number 1, January 2009
7) El Nakeeb A: World J Surg (2013) 37:1405–1418
8) Ryska M: Hepatobiliary Surg Nutr 2014;3(5):268-275

9) Malleo G: Langenbecks Arch Surg. 2014 Oct;399(7):801-10

La colecistectomia subtotale.

Jama surg

Gli interventi di colecistectomia non sono tutti uguali. Esistono colecistectomie “difficili”. In questi casi vi sono diverse possibilità; una di queste consiste nell’esecuzione di una colecistectomia subtotale. Uno studio interessante su questa opzione è stato effettuato recentemente, con un articolo da Autori del Kettering General Hospital in UK e del Department of Human Physiology, Laboratory of Biometry, University of Tor Vergata, Rome, Italy.

Si tratta di uno studio effettuato sulla base di articoli della Letteratura, con una metanalisi.

Una colecistectomia difficile sembra si abbia in circa il 16% delle colecistectomie aperte o laparoscopiche. Tra le tecniche impiegate vi sono la colecistostomia (per ovviare alla infiammazione della colecisti), oppure la colecistectomia partendo dal fondo (contrariamente alla tecnica usuale) o, appunto, la colecistectomia subtotale. Lo scopo di queste tecniche è di evitare lesioni della via biliare principale, cioè del coledoco.

La colecistectomia subtotale asporta solamente parti della colecisti e non la colecisti nella sua interezza.
Da una raccolta iniziale di 750 articoli, 30 vennero ritenuti idonei per lo studio comprendendo complessivamente 1231 pazienti sottoposti ad una  colecistectomia rivelatasi difficile.
La tecnica della colecistectomia subtotale consiste nell’aprire o perforare la colecisti a livello del fondo o della tasca di Hartmann, aspirandone il contenuto, quindi nella resezione ed asportazione della parete anteriore; poi si procede ad asportazione ma più spesso a coagulazione della parete posteriore che rimane attaccata al letto della colecisti; il cistico quindi viene suturato dall’interno o clippato o legato (endoloop, endoGIA) o viene effettuata una borsa di tabacco sul moncone di colecisti. Viene quindi posizionato in genere un drenaggio.

Le complicanze postoperatorie riportate dai vari studi comprendono:
– una fistola biliare nel 18% dei casi (in particolare nel 42% dei casi in cui il cistico non viene chiuso, nel 16% nel caso esso venga chiuso, nel 20% dei casi in cui la parete post della colecisti non venga asportata e nel 7% nel caso lo sia, nel 31% delle colecistectomie laparoscopiche e nel 6% di quelle laparotomiche). Tali fistole si risolsero spontaneamente e rapidamente (tra la 4° e la 12° giornata postoperatoria solo nel 5% dei pazienti).
– Una raccolta sottoepatica nel 2,9% dei casi (in particolare nel 19% dei casi in cui il cistico non viene chiuso, nell’1,5% nel caso esso venga chiuso)
– Una lesione del coledoco nello 0,08% dei pazienti, una emorragia nello 0.3%, una ritenzione di calcoli nel 3%.
– La necessità di una Colangiografia retrograda (ERCP) nel 4% dei pazienti (causa la ritenzione di calcoli nel 58% dei casi, e nel 30% per persistenza di una fistola biliare).
– Un reintervento vero e proprio nell’1,8% dei pazienti e nel 5% dei casi in cui il cistico non era stato chiuso.

La mortalità dopo 30 giorni è riportata dello 0,4%. Complessivamente non ci sono differenze statisticamente significative a seconda che il cistico venga chiuso o no, o che la parete post della colecisti venga asportata o no. Comunque l’approccio laparoscopico rispetto a quello laparotomico presenta minore morbidità e mortalità.
L’incidenza di complicanze del coledoco risulta quindi più bassa nelle colecistectomia subtotali che in quelle totali (0,08% in laparoscopiche e laparotomiche vs 0,4% nelle laparoscopiche). In particolare tale complicanza risulta praticamente assente nei casi in cui il cistico o il moncone della colecisti non viene chiuso.
Una emorragia è assente nei casi in cui, soprattutto nei pazienti cirrotici, la parete post della colecisti non venga asportata.
Fistole biliari e raccolte sottoepatiche sono prevedibilmente più frequenti nelle colecistectomie subtotali (18% vs 0,3% nel primo caso e 2,9% vs 0,1% nel secondo). L’incidenza di queste complicanze sarebbero maggiori nei pazienti cirrotici.
L’incidenza di reinterventi chirurgici e di mortalità sarebbe maggiore nelle colecistectomie subtotali che nelle totali (1,8% vs 0,2%; 0,4% vs 0,08%) ma non ci sarebbero differenze a seconda che il cistico o il moncone della colecisti venga chiuso o che la parete post della colecisti venga asportata.
In conclusione la colecistectomia subtotale è una tecnica che deve essere presa in considerazione nelle colecistectomie difficili, in particolare in quanto evita lesioni del coledoco. Ovviamente non può sostituire la classica colecistectomia totale.

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Mohamed Elshaer, MD; Gianpiero Gravante,MD, PhD; Katie Thomas, MD, PhD; Roberto Sorge, PhD; Salem Al-Hamali, MD; Hamdi Ebdewi, MD
Subtotal Cholecystectomy for “Difficult Gallbladders”. Systematic Review and Meta-analysis
JAMA Surg. doi:10.1001/jamasurg.2014.1219 Published online December 30, 2014.

Jama surg

Valutazione preoperatoria di rischio nella colecistectomia laparoscopica

E’ uscito recentemente un articolo che ritengo interessante, a proposito delle colecistectomie laparoscopiche.
Esso valuta il rischio che una colecistectomia laparoscopica possa risultare complicata ed analizza alcuni fattori che potrebbero dare una valutazione quantitativa pre-operatoria della eventuale difficoltà dell’intervento.
L’articolo è interessante anche in quanto raccoglie nella bibliografia alcuni articoli, scritti dal 1998 al 2014, che più volte hanno cercato di individuare appunto i vari fattori di rischio.
La novità di questo studio, che ha analizzato 586 colecistectomie per calcoli in elezione in un ospedale della Slovacchia, è che riguarda essenzialmente l’analisi di 9 fattori unicamente pre-operatori (e non per esempio intra-operatori) e che considera come espressione di difficoltà non la sola conversione chirurgica da laparoscopia a laparotomia, ma una valutazione “continua” del grado di difficoltà effettuata dal chirurgo operatore.
I fattori preoperatori presi in considerazione sono stati il sesso maschile, una colica biliare occorsa meno di 3 settimane prima di una chirurgia, una storia di colecistite acuta trattata in modo conservativo, una pregressa chirurgia addominale nell’addome superiore, dolore in ipocondrio destro, una difesa nello stesso settore, ed alcuni dati ecografici quali una parete della colecisti ispessita (≥ 4 mm) o idropica (diametro ≥ 4,5 cm) o atrofica. Ad ognuno di questi parametri venne attribuito un punto, mentre 2 per la chirurgia pregressa in addome superiore. La difficoltà dell’intervento venne valutata in base al tempo operatorio e da un punteggio di valutazione soggettivo postoperatorio effettuato dal chirurgo operatore (punteggi da 0= nessun problema, a 4=conversione).
Al termine si trovò una correlazione tra il tempo operatorio e la valutazione postoperatoria del chirurgo; tra il rischio preoperatorio e la valutazione postoperatoria del chirurgo; tra il punteggio preoperatorio ed il tempo operatorio. Infine si individuò una correlazione tra il punteggio preoperatorio e sia il tempo chirurgico che la valutazione postoperatoria del chirurgo che la percentuale di conversione della chirurgia.
Al termine dello studio vennero dunque catalogati 5 livelli di difficoltà (con punti 0, 1, 2, 3, ≥4) che presentavano differenze significative in tempi operatori, valutazione postoperatoria e percentuali di conversioni da una colecistectomia laparoscopica a quella laparotomia.
Il rischio 0, corrispondente a 0 punti è relativo ad un intervento semplice; il rischio 1, con 1 punto ad una chirurgia con problemi minimi; il rischio 2 con 2 punti ad una chirurgia difficile; il rischio 3, con 3 punti, ad una chirurgia molto difficile; il rischio 4, con punteggio uguale o superiore a 4, a situazioni di conversione.
Il punteggio deve comunque essere validato da altri chirurghi.

Bibliografia:
Marek Soltes, Jozef Radonak
A risk score to predict the difficulty of electove laparoscopic cholecystectomy
Videosurgery Miniinv 2014; 9(4): 608-12

Trapianti di Fegato per pazienti con problemi di alcolismo

L’alcolismo è un aspetto problematico dell’assunzione di alcol che conduce a danni clinici o a problemi psicologici (2). E’ responsabile nel mondo di circa 2,5 milioni di decessi all’anno, rappresentando il 4% delle cause di mortalità. All’alcolismo sono associate circa 60 malattie ma le cause di morte maggiore sono dovute alla epatopatia alcolica (ALD: Alcoholic Liver Disease). Quest’ultima comprende la steatosi alcolica (presente nel 90% degli alcolisti), l’epatite (25%) e quindi la cirrosi alcolica (15%) (2).
Abbiamo posto il titolo di cui sopra in quanto parliamo di due tipi di pazienti con problemi di alcool: coloro che sono affetti da una cirrosi alcolica ed i pazienti con epatite alcolica acuta.

La cirrosi alcolica è la seconda patologia in termini di frequenza, sottoposta a trapianto di fegato nel mondo occidentale. Inoltre l’8-10% dei trapianti negli USA è effettuata in pazienti con cirrosi alcolica e da virus dell’epatite C (5). In realtà la cirrosi alcolica è la conseguenza della malattia di base che è l’alcolismo. Ciò che confonde nella valutazione di questi soggetti è l’interpretazione dell’alcolismo intesa da alcuni non una malattia, ma una colpa.
La quantità di alcol sufficiente per provocare un danni epatico differisce da persona a persona ed è spesso legata a fattori genetici. E’ sufficiente una minore quantità nelle donne che negli uomini, i quanto si parla di 30gr/die di alcool nelle donne e di 50 gr/die negli uomini, per la durata di 5 anni come causa di sviluppo di una cirrosi (3). Alcuni fattori possono favorire lo sviluppo di una cirrosi: i superalcolici rispetto al vino; il “binge drinking” cioè l’assunzione di 5 o più drinks in una volta sola; bere a stomaco vuoto; l’obesità; una concomitante epatite C; fattori genetici (3,6). I pazienti con cirrosi alcolica che continuano a bere hanno una aspettativa di vita a 5 anni del 70% che però può giungere al 90% se smettono di bere (6). Per coloro che presentano già una cirrosi scompensata l’aspettativa a 5 anni è del 50% se smettono di bere, ma del 30% se continuano (6).
A causa della carenza di donatori di fegato, anche su questi pazienti cirrotici da alcol viene effettuata una selezione, ma i criteri con cui questa viene effettuata non sono uniformi tra i vari Centri di Trapianto.
Un metodo di valutazione psicosociale è il Psychosocial Assessment of Candidacy for Transplantation (PACT)(3)
Nella valutazione pre trapianto dei pazienti con cirrosi alcolica, viene richiesto di solito (85% dei centri trapianto – 6), un periodo di astinenza di 6 mesi ma questo non appare in relazione al rischio di recidiva dopo il trapianto. Ciò venne suggerito in una riunione di esperti USA nel 1997. In realtà solo dopo 5 anni di astinenza gli studi dimostrano che lo stato di sobrietà diventa serio. Tra 11 studi effettuati per individuare i fattori predittivi di recidiva solo 2 individuavano l’astinenza pre-trapianto per almeno 6 mesi (3). Gli studi dimostrano una incidenza di recidiva di assunzione di alcolici dopo il trapianto che si situa tra il 10% ed il 50% (12-46% -(2)-) con una media che si situa intorno al 30% (1) in pazienti non selezionati o non seguiti, con possibilità di discesa di tale incidenza al 13% se i pazienti vengono seguiti in modo accurato (1). In realtà l’incidenza di recidiva dopo trapianto per cirrosi alcolica è molto variabile negli studi e ciò dipende probabilmente da diversi fattori (5): la definizione stessa di recidiva; i metodi per stabilire una recidiva; il tempo di follow-up; il tipo di popolazione studiata.
E’ necessario identificare altri fattori maggiormente predittivi di recidiva (6). Alcuni Autori suggeriscono di mantenere l’impostazione dei 6 mesi di astinenza dall’alcol per le cirrosi alcoliche con MELD < 19, mentre per le altre (MELD > 19), tale periodo potrebbe essere ridotto a 3 mesi (6).
La sopravvivenza dopo trapianto dei pazienti con cirrosi alcolica non è differente da quella di pazienti trapiantati per altre indicazioni, ed è migliore di quella dei pazienti trapiantati per cirrosi da virus dell’epatite C (1) o per cirrosi alcolica e da virus C concomitanti. Le cause di morte nei pazienti trapiantati per cirrosi alcolica sono soprattutto legate a tumori o a cause cardiovascolari (1,2). Tra coloro che riprendono l’abitudine di bere in modo importante (in realtà pochi, 4-5%) (3,6) la percentuale di morte per epatopatia da alcol è dell’87% (1).

Una epatite alcolica acuta è una sindrome clinica a sé stante in pazienti con uso di alcol attivo e cronico; è una sindrome ad alta mortalità (40-50%) (3). L’indicazione al trapianto in pazienti con epatite alcolica acuta è oggetti di forti discussioni e per questo motivo sono diversi i punteggi prognostici che tentano di individuare la gravità di ogni singolo paziente (Il Discriminant Factor di Maddrey (7), il Glasgow Alcoholic Hepatitis Score –GAHS-, il modello Lille, il punteggio ABIC). Si tratta di pazienti che sino a poco tempo fa non venivano considerati per questa opzione per vari motivi. Il dato crudo è che questi pazienti se non rispondono ad una terapia medica, presentano una mortalità a 6 mesi di oltre il 70% (1). La terapia medica con corticosteroidi e/o pentossifillina permette un vantaggio del 50% in termini di sopravvivenza (3).
Si tratta di pazienti che raramente giungono all’esame per una proposta di trapianto di fegato, a causa della regola dei 6 mesi di astinenza (3). Per definizione si tratta infatti di pazienti che bevevano fino a 3 settimane prima dell’insorgenza della epatite acuta. Rappresentano un problema etico. In realtà pazienti con epatite acuta alcolica e trapiantati hanno evidenziato una sopravvivenza molto elevata a 2 anni rispetto a quelli non trapiantati (73% vs 23%) (4).
La sopravvivenza dopo trapianto di fegato di questi pazienti è simile ai pazienti operati per altre patologie acute. In conclusione un trapianto potrebbe essere proposto a questa categoria di pazienti se l’episodio di epatite alcolica acuta sia il primo, se non si ottenga risposta ad una terapia medica e se ci sia un ottimo supporto psicosociale (3). Alcuni Autori (6) propongono che tali pazienti, se non responsivi ad una terapia medica, essendo ad elevatissimo rischio di morte nel giro di 6 mesi, e considerati buoni risultati dopo trapianto, debbano essere proposti immediatamente ad un trapianto, senza attendere una astinenza dall’alcol.

In conclusione sembra che i pazienti affetti da alcolismo debbano essere considerati dei pazienti malati che sviluppano le complicanze della loro malattia di base. Essendo i risultati del trapianto buoni, anche a distanza, per i pazienti con cirrosi epatica alcolica in progressione e per coloro che siano affetti da una epatite alcolica acuta, la prescrizione di 6 mesi di astinenza dall’alcol, in alcuni casi può essere fatale e precludere una possibilità terapeutica efficace. L’identificazione di fattori predittivi di recidiva più evidenti, sembra molto importante (supporto familiare, comorbidità psichiatriche, anamnesi di uso di droghe, adesione alle prescrizioni mediche ed agli appuntamenti, storie familiari di alcolismo etc).

1) GA Berlakovich: World J Gastroenterol 2014 July 7, 20 (25):8033-39
2) MM Jaurigue: World J Gastroenterol 2014 March 7; 20(9): 2143-2158
3) AK Singal: World J Gastroenterol 2013 September 28; 19(36): 5953-5963
4) P Mathurin: N Engl J Med 2011;365:1790-1800
5) R Kahn: World J Gastroenterol 2014 September 14; 20(34): 11935-11938
6) G Testino: World J Gastroenterol 2014 October 28; 20(40): 14642-14651
7) HH Tan: Mount Sinai J of Medicine 76:484–498, 2009